Traumatisk hjärnskada är skador på skallen, hjärnan och membranen. En stängd huvudskada kännetecknas när det inte finns någon risk för hjärninfektion; och öppet, när penetrering av mikrober är möjlig och det finns en hög risk för spridning av infektion i hjärnans membran (meningit) och hjärnvävnad (encefalit, purulenta abscesser).

Innehåll

Vad är en stängd kraniocerebral skada

En stängd skalskada innebär all skada på skallen och hjärnan, i vilken det inte finns någon skada på hårbotten, och i händelse av ett brott skadas inte hjärnan av ben. Det vill säga, det intrakraniella hålrummet bör förbli stängt..

På grund av mekaniskt trauma komprimeras hjärnvävnaden, dess lager rör sig och det intrakraniella trycket ökar snabbt. Vid förflyttning inträffar ofta skador på hjärnans och blodkärlets vävnad, vilket förvandlas till förändringar i den biokemiska sammansättningen i hjärnan med en försämring av blodtillförseln.

Olika förändringar sker på cell-, vävnads- och organnivåer. Allt detta påverkar negativt funktionen hos viktiga kroppssystem..

Om detta ämne

Allt du behöver veta om traumatisk hjärnskada

  • Natalia Sergeevna Pershina
  • 26 mars 2018.

Blodflödet till hjärnan förvärras, cirkulationen av cerebrospinalvätska förändras, barriären mellan cirkulations- och nervsystemet blir tunnare, detta leder till ansamling av vätska. På grund av ovanstående förändringar observeras hjärnödem, vilket leder igen till en ökning av det intrakraniella trycket.

Komprimering och förskjutning av hjärnstrukturer kan leda till intrång i hjärnstammen, vilket avsevärt försämrar hjärnans blodflöde och minskar dess aktivitet.

Klassificering

Stängd skalskada klassificeras av svårighetsgrad till mild, måttlig och allvarlig:

  1. Mjuk grad (hjärnskakning, lätt skada). Det finns litet eller inget trauma mot själva hjärnvävnaden; 25% har en kranfraktur. Hjärtaktivitet och andning är normal. Neurologiska symtom är milda och försvinner efter 15-20 dagar.
  2. Med måttlig svårighetsgrad, en ökning av trycket, en ökning av hjärtfrekvensen är möjlig, avvikelser från psyken utesluts inte. Symtom på fokalt trauma (svaghet i lemmarna, förändringar i elevreflex). Skallefrakturer, hematomer och lokala skador är vanliga. Med korrekt behandling stoppar utvecklingen av patologiska förändringar.
  3. I svåra fall observeras skador på stora delar av hjärnan, patienterna är medvetslösa under lång tid (flera dagar) eller faller i koma. CT-skanningar visar allvarliga hematomer och kranfrakturer. Urgent kirurgi utförs ofta för att ta bort hematomas.
Om detta ämne

Vilka är konsekvenserna av en hjärnskada

  • Natalia Sergeevna Pershina
  • 26 mars 2018.

Enligt kliniska varianter skiljs följande typer: hjärnskakning, kontusion, kompression, diffusa skador:

  • Hjärnskakning - uppstår när du slås med ett trubbigt brett föremål, huden förblir ofta oskadd. Kräkningar, yrsel, kortvarig medvetenhetsförlust, amnesi är karakteristiska.
  • Hjärnkontusion (kontusion) - någon del av hjärnan har lidit, mindre blödningar är möjliga, ibland observeras vävnadsbrott. Patienten tappar medvetandet, med återställandet av medvetandet noteras förändringar av neurologisk art. Möjliga talstörningar, kramper, koma.
  • Hjärnkomprimering - observeras med utveckling av ödem, tryckning av benet inuti kraniet, utströmning av blod. Huvudvärk, illamående, hjärtsvikt utvecklas.
  • Diffusskada är det allvarligaste tillståndet, koma i upp till en månad, efter att ha lämnat den kan patienten ofta inte återhämta sig förrän livets slut, eftersom det var allvarliga avvikelser i hjärnhalvsfunktionernas funktion (vegetativt tillstånd).

Anledningarna

De viktigaste faktorerna som provocerar en stängd kraniocerebral skada:

  • Olyckor på vägen (fotgängare och förare kan bli offer).
  • Olika faller från en höjd.
  • Stryk.
  • Sport- och hushållskador.
  • Arbetsrelaterade skador.

I modern tid är det mer benägna att ungdomar upplever kriminella skador som tas emot när de är berusade eller under påverkan av droger..

Äldre drabbas främst av att de faller från deras höjd.

Antalet skadade i olyckan ökar tidigt på hösten och vintern.

symtom

Efter en skada kan tecken dyka upp omedelbart eller efter en tid, allt beror på själva skadan och graden av svårighetsgrad:

  • Medvetenhetsförlust - inträffar omedelbart efter skadan. Medvetslös tid kan pågå i flera timmar, i svårare situationer kan det vara flera dagar. För närvarande svarar inte patienten på yttre stimuli, känner inte smärta.
  • Huvudvärk - börjar omedelbart efter att medvetandet har återhämtats.
  • Illamående och kräkningar - ger ingen lättnad.
  • Yrsel.
  • Rödhet i ansiktet och halsen.
  • Ökad svettning.
  • Hematom - förekommer oftare med frakturer i skelettens skelett. Du kan ofta observera örat och nära ögonen.
  • Utträdet av cerebrospinalvätska genom öronen eller näsan (indikerar skada på hjärnans foderintegritet med ett benfragment).
  • Utvecklingen av krampande lemmasyndrom, ofta i medvetslös tillstånd, bitande tungan och ofrivillig urinering.
  • Amnesi - en person kommer inte ihåg händelser som inträffade före skadan (ibland finns det fall då en person glömmer händelser som inträffade efter skadan).
Om detta ämne

Vilka är konsekvenserna av en traumatisk hjärnskada

  • Natalia Sergeevna Pershina
  • 26 mars 2018.

Om hjärnkärlen skadas är blödning i membranen möjlig. Denna situation manifesteras av följande tecken:

  • Huvudvärk börjar.
  • Fotofobi - ögonsmärta i starkt ljus.
  • Kräkningar och illamående som inte får dig att må bättre.
  • Förlust av medvetande.
  • Ockiputens muskler är spända, vilket kännetecknar huvudet som kastas tillbaka.

Om en viss del av hjärnan är skadad (fokal lesion) kommer symptomen att bero på dess plats.

  • Talnedsättning (slurad och oläslig tal).
  • Gangstörning (personen kan falla på ryggen).
  • Svaghet i armar och ben (antingen höger eller vänster extremitet påverkas).
  • Talstörning (en person slutar förstå andras tal, även om han hör bra).
  • Vissa delar av synfältet saknas (tappas bort).
  • kramper.

Parietal lob - ensidig förlust av känslighet i kroppen (känner inte beröring, smärta, plötslig temperaturförändring), antingen vänster eller höger sida påverkas.

Occipital lob - partiell eller fullständig synförlust (ibland förlust av synfältet).

  • Störning av koordination av rörelser (kroppsrörelser är grova, svepande).
  • Oförstörelse av gång ("full gång", fall är inte uteslutna).
  • Nystagmus i ögat.
  • Muskeltonen reduceras avsevärt.
Om detta ämne

Hur man tillhandahåller första hjälpen för traumatisk hjärnskada

  • Neuralgia.ru redaktion
  • 26 mars 2018.

Om nerver är skadade, skvaller, ansiktsasymmetri (läppens krökning, ögonformen skiljer sig åt i storlek), hörselskador.

Tecken kan skilja sig åt i kliniska varianter:

  1. Hjärnskakning - förlust av medvetande, illamående och kräkningar, amnesi observeras. Neuralgiska avvikelser observeras inte.
  2. Hjärnkontusion - symtomen liknar hjärnskakning. Det finns ett blåmärke på platsen för påverkan och från anslagssidan (motsatt). Medvetenhetsförlust varar från två till tre minuter till en timme.

Med ett litet blåmärke klagar patienten över huvudvärk, illamående, kräkningar, när man tittar åt sidan börjar ögonen rycka, på ena sidan av kroppen är muskeltonen högre än tvärtom. Vid analys av cerebrospinalvätskan observeras ibland en blandning av blod.

Med ett blåmärke med måttlig svårighetsgrad kan medvetslösheten vara upp till flera timmar. Det finns minnesförlust, kräkningar, huvudvärk. Andning, hjärtfunktion, tryck försämras, mental störning är möjlig. Eleverna kan ha olika storlekar, talet är oläsligt, allmän svaghet. En betydande blandning av blod i cerebrospinalvätskan. Frakturer i valvet och basen på skallen är vanliga.

Om detta ämne

Första hjälpen och behandling av öppen traumatisk hjärnskada

  • Neuralgia.ru redaktion
  • 26 mars 2018.

I svåra fall varar medvetslösheten i flera dagar. Andning, hjärtfrekvens, tryck, kroppstemperatur försämras. Krampor och förlamning förekommer ibland. Oftast är frakturer i skalle-strukturen med blödningar karakteristiska:

  1. När hjärnan är komprimerad observeras ett hematom. I det mildare fallet har patienten fullständig apati, slöhet. I svåra situationer - falla i koma. Ett stort hematom åtföljs ofta av en tentorial brok, som komprimerar hjärnstammen, mot denna bakgrund, skada på synnerven och korsförlamning av ben och armar.
  2. En krossfraktur åtföljs alltid av hjärnkontusioner, blod från kraniet kommer in i nasopharynx, membran i ögat, mellanörat, ibland finns det en kränkning av tympanmembranets integritet.
  3. Utsläpp av blod genom näsan och öronen kan indikera lokalt trauma och "symptom på glasögon", ibland släpps cerebrospinalvätska, särskilt när huvudet lutas framåt.
  4. Ett fraktur i det temporala benet är ganska kapabelt att framkalla förlamning av hörselnerven och ansiktsnerven, och ibland manifesteras detta efter en tid.

Ibland har alkoholister och äldre personer kroniskt hematom, vanligtvis är det resulterande traumat inte allvarligt och glömdes av patienten.

Diagnostik

Diagnos av en dödskalle börjar med en anamnesis, som baseras på en fullständig undersökning av patienten och hans klagomål (huvudvärk, yrsel, allmän sjukdom och andra). Vidare utförs diagnostik för att fastställa neurologiskt tillstånd, analys av andning och hjärtfunktion.

Om man misstänker alkoholförgiftning utförs test för att bekräfta dess närvaro i blod, urin och cerebrospinalvätska (vätskan som tvättar hjärnan). Allt detta ger emellertid inte en fullständig bedömning av bilden, därför föreskrivs följande diagnostiska metoder:

  • Röntgen av hjärnan, och patienter som är medvetslösa måste ha en röntgenstråle i livmoderhalsen.
  • Datortomografi och magnetisk resonansavbildning, som anses vara en mer exakt indikator.
  • Mätning av totalt och intrakraniellt tryck.
  • Punktering av cerebrospinalvätskan - enligt indikationer.
  • Angiografi - undersökning av cerebrala fartyg med införande av kontrastmedel.

En positiv prognos för offret kan ges genom extremt snabb och korrekt diagnos, tillsammans med korrekt vald behandling. Denna kombination kan blockera utvecklingen av komplikationer och eliminera konsekvenserna..

Behandling

Bestämning av behandling för stängd skalskada beror på vilken typ av skada som erhållits.

Vid hjärnskakning bör offret placeras på en horisontell yta, med huvudet något uppåt. Om du är medvetslös, sätt på höger sida, vänster arm och ben ska böjas - detta underlättar andningen. Vänd ansiktet mot marken så att tungan inte sjunker och spy och blod inte kommer in i andningsvägarna.

Vidare måste patienten placeras på slutenvårdsbehandling, om inga fokalskador hittas och om patienten känner sig normal är det tillåtet att inte genomföra läkemedelsbehandling, och patienten överförs till poliklinisk behandling. Terapi syftar till att stabilisera hjärnans funktion och eliminera symtom; för detta förskrivs smärtstillande medel och lugnande medel (vanligtvis i piller)..

Om det i Glasgow-skalan finns en medvetenhetsnedsättning på mindre än åtta punkter, är konstgjord ventilation nödvändig.

För att normalisera det intrakraniella trycket föreskrivs hyperventilering av lungorna, liksom mediciner från barbituratgruppen och Mannitol. För att undvika komplikationer används antibiotikabehandling. För att eliminera kramper - antikonvulsiva medel (Valproate, Levetiracetam).

Kirurgisk ingrepp används för utveckling av en epidural (mellan skallen och membranet) hematom med en volym av 30 cm³, samt för subdural (mellan hjärnans membran) hematom, vars tjocklek överstiger 10 mm.

Konsekvenser och komplikationer

Konsekvenserna av traumatisk hjärnskada är indelade i akut och avlägsen. Akuta konsekvenser visar sig omedelbart medan avlägsna utvecklas efter en tid efter dess tillämpning. Det är mycket viktigt att omedelbart vidta nödvändiga åtgärder för att få patienten att återhämta sig, eftersom en försening i början av behandlingen kan hota en persons död.

Allvarliga grader leder till de allvarligaste konsekvenserna, nämligen hotet om koma och ett vegetativt tillstånd.

En person har varit medvetslös under lång tid, funktionsfel observeras i arbetet i olika organ, särskilt hjärnans arbete. Med utvecklingen av ett hematom är det viktigaste att bestämma det i tid och börja behandlingen, då kommer patienten att komma till sig själv snart, med början av koma, diagnosen av ett hematom blir svårt, detta kan leda till ett bråck - utsprång.

Koma är en konsekvens, det finns tre typer av det:

  1. Ytlig koma - patienten känner och reagerar på smärta.
  2. Djup koma - kännetecknas av förlust av vissa reflexer, eleverna är utvidgade, det finns fel i andningsorganen och hjärt-kärlsystemet.
  3. Extrema koma - prestandan hos patientens organ stöds av konstgjorda ventilationsanordningar och en hjärtstimulator.

Långvariga komplikationer inkluderar följande:

  • Synskada.
  • Lokomotoriska störningar.
  • Förlust av lemmkänslighet.
  • Vändbara och irreversibla psykiska störningar.
  • Ofta huvudvärk.

Vi får inte glömma att den resulterande stängda huvudskador kan vara så allvarlig att det kommer att leda till en persons död. Hur gynnsam prognosen är beror på flera faktorer: patientens ålder, typ och svårighetsgrad av skadorna, ibland hämmar resterande manifestationer en person under resten av sitt liv.

Expertkommentar

Vid klinisk återhämtning efter en traumatisk hjärnskada är tidsvaraktigheten för den långa perioden upp till 2 år, med en progressiv kurs, är villkoren inte begränsade. Om de kliniska symptomen inte försvinner under denna period blir de stabila, nya neurologiska symtom kan dyka upp. Hos personer i den äldre åldersgruppen kan den akuta perioden av TBI försenas på grund av förvärring av vaskulär och visceral patologi, detsamma kan sägas om de långsiktiga konsekvenserna.

AKUT STÄNGT Craniocerebral Injury (CCI): symtom, diagnos

Akut stängd craniocerebral trauma (TCCI) inkluderar skador utan att kränka integumentet i huvudets integument eller mjuka vävnadssår utan att skada aponeurosen.

Traumatiska symtom i hjärnskador utvecklas ofta omedelbart efter skadan. Enligt statistik, efter en traumatisk hjärnskada, utvecklas akuta symptom inom tre dagar. Det bör komma ihåg att agitation kan vara ett symptom på ett intrakraniellt hematom..

Stängda kraniocerebrala skador förblir som regel aseptiska, deras kirurgiska behandling utförs endast för speciella indikationer.

Klassificering, semiotik, differentiell diagnos av CCI.

Stängd kraniocerebral skada (CCI) avser skada på hjärnan när huvudets helhet (hud, aponeuros) förblir intakt, inklusive sprickor i benens valv eller basen på skallen. I prehospitalfasen kan följande initial diagnos användas:

a) CCI: mild (hjärnskakning); måttlig svårighetsgrad (blåmärken med mild och måttlig svårighetsgrad); svår (svår blåmärke, komprimering);

b) blåmärken och sår i huvudets mjuka vävnader utan skada på hjärnan.

Vid formuleringen av en klinisk diagnos (sjukhusperiod) används sex huvudformer: hjärnskakning, mild hjärnkontusion, måttlig hjärnkontusion, allvarlig hjärnkontusion, hjärnans kompression mot bakgrund av kontusion, komprimering av hjärnan utan kontusion. I en detaljerad klinisk och funktionell diagnos är det nödvändigt att ange vilka faktorer som orsakar komprimering, fokalsyndrom, svårighetsgraden av subaraknoidblödning, skador på benen i skallen och mjuka vävnader, tillståndet i cerebrospinalvätska och förgiftning.

Exempel på diagnos: 1) Inledande diagnos: mild CCI. Klinisk diagnos: hjärnskakning med vegetativ-vaskulär dystoni-syndrom. Flera sår i huvudets mjuka vävnader. Alkoholisk berusning av I-graden; 2) initial diagnos: måttlig CCI. Klinisk diagnos: måttlig hjärnkontusion, med högsidig homonym hemianopsi. Subaraknoidblödning; 3) initial diagnos: allvarlig PCVT. Klinisk diagnos: allvarlig hjärnkontusion. Akut subdural hematom på höger med vänstersidig hemipares. Linjärt fraktur i de temporala benskalorna till höger.

Hjärnskakning

Patienter med hjärnskakning (motsvarande mild CCI) utgör huvuddelen av de inlagda patienterna. En hjärnskakning kännetecknas av att stänga av medvetandet som varar från flera sekunder till flera minuter, retrograderad och anterograde amnesi, huvudvärk, illamående, enda kräkningar, yrsel, brus i huvudet, öron och huvudläge. Neurologiska mikrosymptom är möjliga: asymmetri i ansiktsmusklerna, knä- och bukreflexer, divergens i ögongloberna när man försöker läsa, deras ömhet, vestibulär hyperreflexi, kortvarig liten svepande nystagmus, autonoma störningar. Under den första eller andra veckan utjämnas de kliniska symtomen, den allmänna hälsan förbättras. Övergången till den normala regimen är möjlig från den 8-10: e dagen. Hos vissa patienter kvarstår vegetativ labilitet under en tid, därför bör sängstöd utvidgas till 2-3 veckor. I de flesta fall försvinner alla ovanstående fenomen utan att lämna märkbara konsekvenser..

Mild hjärnkontusion

Vid mild hjärnkontusion (motsvarar måttlig CCI) varierar varaktigheten av förlust av medvetande från flera minuter till 1 timme. Medvetandet återgår långsammare. Under sin återhämtning är typiska klagomål om huvudvärk, yrsel, upprepad kräkning. Under neurologisk undersökning bestäms klonisk nystagmus, anisokoria, tecken på pyramidal insufficiens. En av de viktigaste manifestationerna av en asymptomatisk skada är subaraknoidblödning och det tillhörande meningealsyndromet (stel hals, Kernigs symtom, låg grad av feber). Frakturer eller sprickor i valvet och skallen är ofta. Den omvända utvecklingen av symtom sker parallellt med resorption av små blödningar och blåmärken. Klinisk återhämtning tar cirka tre veckor.

Måttlig cerebral kontusion

Vid måttlig hjärnkontusion (motsvarar måttlig CCI) varierar varaktigheten av förlust av medvetande från flera tiotals minuter till 4-6 timmar. Intensiv huvudvärk, upprepad kräkning, mental störning. Övergående kränkningar av vitala funktioner är möjliga: bradykardi eller takykardi, ökat blodtryck; takypné, subfebrilt tillstånd. Hölje och vissa stamsymtom uttrycks: nystagmus, muskelhypotension, undertryckande av senreflexer, det finns patologiska tecken. Bland de fokala symtomen är pupillary och oculomotor störningar, pares av extremiteterna, talnedsättning, sensoriska störningar. Detta kan åtföljas av frakturer i skalens ben och svår subarachnoidblödning. De listade symptomen jämnas ut inom 3-5 veckor. Men de kan stanna längre..

Allvarlig kontusion av hjärnan

Svår hjärnkontusion (motsvarar allvarlig CCI) -karakteriserad genom att stänga av medvetandet från flera timmar till flera veckor. Det återkommer extremt långsamt genom perioder med förvirring, desorientering och grova psykiska störningar. Vissa patienter utvecklar ett uttalat, men mestadels reversibelt Korsakovs syndrom. Ofta motorisk spänning. Massiva subaraknoida blödningar, frakturer i basen och kalvarium är konstant. I det akuta stadiet inträffar ett extremt allvarligt primärt stam-syndrom med nedsatt kardiovaskulär aktivitet, andning, termoregulering (hypertermi) och andra vitala störningar. Det finns flytande rörelser i ögonbalarna, blickpares, svällande störningar, bilateral mydriasis eller mios, internukleär oftalmoplegi, ögonavvikelse, förändrad muskelton, decerebrational stelhet, undertryckande eller vitalisering av senreflexer, bilaterala patologiska symtom. Det kan finnas subkortikala fokaltecken: reflexer av oral automatisme, hyperkinesis, epileptiska anfall. Ofta finns det svår parese, nedsatt känslighet och talfunktioner. Allmänna cerebrala och fokala symtom regresserar mycket långsamt (flera månader) med möjliga resteffekter i form av varierande grader av neurologiska defekter och traumatisk demens..

Komprimering av hjärnan

Hjärnkomprimering kännetecknas av en livshotande ökning av cerebrala, fokala och stam-symtom, som manifesterar sig direkt eller någon tid efter skadan. En medvetenhetsstörning uppstår eller fördjupas, huvudvärk intensifieras, åtföljt av upprepade kräkningar och psykomotorisk agitation; uppträder eller fördjupar hemiparesis, ensidig mydriasis, fokala epileptiska anfall, etc.; bradykardi, blickpares, asymmetrisk spontan nystagmus, diffus hypotension (dystoni) uppträder eller fördjupas, blodtrycket stiger, andningen är nedsatt.

Bland orsakerna till komprimering är i första hand intrakraniella hematomer (epi- och subdurala, intracerebrala), sedan deprimerade frakturer i skallebenen, fokus på hjärnkrossning med perifokalt ödem, hygromas, pneumocephalus.

Intrakraniellt hematom

Det är möjligt att känna igen det resulterande intrakraniella hematom endast med hjälp av systematisk noggrann observation och upprepad neurologisk undersökning av patienten. Det är nödvändigt att fastställa om symtomen ökar eller återgår, för att bestämma karaktären och kännetecknen för tecken på hjärnstamskada. De huvudsakliga symtomen: ökad hjärn- och blodtryck, bradykardi, hyperemi (eller blekhet) i ansiktet, andnöd, andnöd, anisokoria, minskad muskelton, bedövning (eller spänning som förvandlas till patologisk sömn). Trängsel i fundus kan utvecklas. Snabbheten i utvecklingen av dessa symtom indikerar ett akut, subakut eller kroniskt hypertensivt dislokationssyndrom i hjärnstammen, vilket uppstår som ett resultat av dess kompression.

I utvecklingen av hematom skiljer man fem steg: 1) asymptomatisk (ljusintervall) - det kan vara kortvarigt eller utvecklat och kan beräknas i timmar, dagar, veckor. Hjärnan förflyttas till reservutrymmen, och det intrakraniella trycket förblir inom normala gränser; 2) ökat intrakraniellt tryck: huvudvärk, kräkningar, dövhet eller agitation uppträder eller förvärras; 3) det finns initiala symtom på dislokation och komprimering av de övre delarna av stammen (diencephalon), när bedövningen förvandlas till patologisk sömn, bradykardi uppträder eller förvärras, blodtrycket stiger; 4) symtom på dislokation och intrång i mellanhjärnan uttrycks: en djup koma med grova kränkningar av muskelton, andningsbesvär, bradykardi, arteriell hypertoni, pupillär och oculomotoriska störningar (förlust av elevrespons på ljus, deras maximala förträngning eller utvidgning, anisokoria, etc.); 5) upphör med andning och en sekundär minskning av kardiovaskulär aktivitet.

Beroende på utvecklingshastighet och stadieändring skiljer sig hematomer: akut, subakut och kronisk.

Vid diagnos av hematom, EEG, Echo-EEG, AH och CT är tillståndet till fundus och en röntgenstråle av skallen av stor betydelse. EEG - långsamma deltavågor eller låg alfaaktivitet (bioelektrisk tystnad) registreras över lesionen. Förskjutningen av M-ekot är mer än 2 mm. AH - lateral förskjutning av de främre cerebrala artärerna, ovanför lesionen - den avaskulära zonen. CT-förändringar kan upptäckas även med mild kontusion (områden med minskad hjärnvävnadstäthet). De ökar beroende på svårighetsgraden av hjärnskadorna och definieras tydligt när de komprimeras. Intracerebrala hematomer med CT detekteras i form av rundade eller långsträckta zoner med homogen intensiv ökning i densitet med tydligt definierade kanter. Subdurala hematomer kännetecknas ofta av en seglformad zon med förändrad densitet, kan ha en plan-konvex, bikonvex eller oregelbunden form.

Stemsymtom är alltid förknippade med allvarlig hjärnskada. Deras svårighetsgrad och dynamik kännetecknar svårighetsgraden av hjärnskador. De manifesteras av nedsatt medvetande, kardiovaskulär aktivitet, andning, termoregulering, muskelton, pupillreaktioner och funktioner hos oculomotorerna och åtföljs av djupa koma, tydlig dissocierad nystagmus i ögonglovarna, pares av oculomotoriska muskler. I detta fall kan muskeltonen sänkas (dinglande huvud) eller omvänt öka (hormonellt syndrom eller tidig kontraktur enligt Davidenkov). Det kan vara anfall av tonic anfall och intermittent ton (dystoni). Regression eller progression av stam-symtom kännetecknar svårighetsgraden av CCI.

Primära stam-symtom under den akuta perioden

CCI tenderar att vända, vilket är typiskt för diffus hjärnödem. Sekundära symtom ökar och är resultatet av kompression och efterföljande förflyttning (förskjutning) av hjärnstammen genom att öka hypertoni.

För en snabb diagnos av ett hotande tillstånd är det nödvändigt att ange ett speciellt kort på offret redan under förhospitalperioden, och på sjukhusstadiet för att registrera följande huvudindikatorer i dynamik: medvetande, elever (storlek, form, respons på ljus), muskelton, puls, blodtryck, andningsfrekvens, temperaturreaktion, fysisk aktivitet.

Skallefrakturer

Frakturer eller sprickor i skalens ben motsvarar ofta blåmärkt foci eller intrakraniellt hematom. Förlamning av oculomotoriska muskler, kraniella nerver indikerar skada på skalens bas. Sprickor i skalens botten kan passera genom paranasala bihålor (frontala, etmoidben), mellanörat. I detta fall kallas de konventionellt som öppen skada. Den största risken för infektion uppstår när dura mater brister och cerebrospinalvätska rinner genom näsan eller örat. Utsläpp av cerebral detritus är en indikator på extrem skada.

Det finns sprickor av den främre, mitten och bakre kranialfossan. Frakturer av den främre kranialfossan passerar genom etmoidbenet eller banans överlägsen vägg. De viktigaste symtomen på en sådan fraktur är spektakulär hematom, blödning, mindre ofta cerebrospinalvätska från näsan. Betydande retrobulbar blödning kan leda till en skarp exophthalmia och ögonbollens orörlighet. Efter förbättring av tillståndet, ibland en kränkning av känslan av lukt hos patienten. Ensidig amauros är ett symptom på en mycket sällsynt fraktur som passerar genom optisk nervkanal. I vissa fall, om ett meddelande visas mellan paranasal sinus och det intrakraniella utrymmet som ett resultat av en skada, kommer luft in i det senare (pneumocephalus).

Frakturer av den mellersta kranialfossan är vanligtvis tvärgående, ofta begränsade till ett brott i pyramiden i det temporala benet, som tränger in i örons tympaniska kavitet. Symtom på en sådan fraktur: utflödet från den yttre hörselkanalen i blod, ibland cerebrospinalvätska.

Om det tympaniska membranet förblir intakt kommer det inte att finnas någon yttre blödning eller liquoré, men hematotympanon upptäcks under otoskopi. Blod genom hörselröret (Eustachian) kan komma in i nasopharynx, sväljas och ge blodiga kräkningar. Med frakturer i den temporala benpyramiden är ansikts- och hörselnervarna ofta skadade. Om sprickan sträcker sig in i sphenoid sinus och sella turcica är det möjligt att skada den cavernous sinus och kärlen och nerverna som passerar genom det.

Frakturer av bakre fossa passerar oftast genom Blumenbach clivus och foramen magnum. Hos dem utvecklas vanligtvis allvarliga symtom på blåmärken i stammen, det finns dysfunktioner i vagus- och glosofaryngealnervarna..

Frakturer i kranialhvelvet kan vara linjära sprickor eller fördjupningar. En vid sprickan åtföljs ibland av öppningen av diploe-venerna, skador på de angränsande fartygen i dura mater och till och med bihålorna. Skarpa fragment som ett resultat av en deprimerad fraktur kan skada membranen, blodkärlen och hjärnans substans.

Frakturer i skalens bas är oberoende skador eller en fortsättning på ansiktsvalvets sprickor. Riktningen för de resulterande sprickorna kan vara mycket varierande: tvärgående och längsgående. I de flesta fall går sprickor genom benhål och kanaler.

Bedömning av svårighetsgraden av tillståndet med CCI.

För en korrekt och otvetydig bedömning av de kliniska formerna för den akuta CCI-perioden är det viktigt att ta hänsyn till medvetandestillståndet och typerna av dess överträdelse. Med en stängd kraniocerebral skada, skiljer sig sju graderingar av offrets medvetande tillstånd: tydlig, måttlig och djup bedövning, stupor, måttlig koma, djup och transcendental (terminal).

Medvetandet är tydligt - vakenhet, full orientering, adekvata reaktioner, aktiv uppmärksamhet, utökad talkontakt, retro- eller anterograde amnesier är möjliga.

Måttlig bedövning: dåsighet, icke-grova orienteringsfel i tid med en något långsammare förståelse och utförande av verbala kommandon (instruktioner), minskas förmågan att aktivt uppmärksamma. Röstkontakt sparas, men ibland måste du upprepa frågorna för att få svar. Kommandon utförs korrekt, men något långsammare, särskilt komplexa. Ökad utmattning, slöhet, viss uttömning av ansiktsuttryck.

Djupt bedövning: uttalad dåsighet, desorientering i tid, plats; orientering i egen personlighet kan bevaras, enkla kommandon utförs, motorisk spänning är möjlig. Talkontakt är svårt, svaren är ofta monosyllabiska, av typen "ja - nej". Den defensiva reaktionen mot smärta, förmågan att utföra elementära uppgifter bevaras. Kontrollen över bäckenorganens funktioner försvagas.

Stupor: patologisk dåsighet, stängda ögon, verbala kommandon följs inte, ögon öppna för smärta. Immobilitet eller automatiserade stereotypa rörelser. En kortvarig utgång från patologisk dåsighet är möjlig (öppna ögon för smärta, skarpt ljud). Pupillär, hornhinnan, svalg och andra djupa reflexer bevaras. Kontrollen över sfinkterna försämras. Vitalfunktioner bevaras eller ändras måttligt i en av parametrarna.

Måttlig koma: icke-vakenhet, ögonöppning, okoordinerade skyddande rörelser utan lokalisering av smärtsamma irritationer. Det finns inga reaktioner på yttre stimuli, utom smärtsamma. Ögonen öppnar inte för smärtan. Pupillär- och hornhinnreflexer bevaras vanligtvis. Buksreflexer är deprimerade, senreflexer är varierande, ofta ökade. Reflexer av oral automatisme och patologiska symtom visas. Att svälja är mycket svårt. Skyddsreflexer i övre luftvägarna bevaras. Sphincter-kontrollen är nedsatt. Andning och kardiovaskulär aktivitet är relativt stabil utan hotande avvikelser.

Djup koma: obegriplighet, brist på skyddande reaktioner på yttre stimuli, med undantag för svår smärta (extensor rörelser i lemmarna). Förändringarna i muskelton varierar: från generaliserat hormon till diffus hypotoni. Förändringar i hud, senor, hornhinnan och pupillary reflexer är mosaik med en övervägande förtryck. Allvarliga kränkningar av spontan andning och kardiovaskulär aktivitet.

Koma transcendental (terminal): muskelatoni, bilateral fixerad mydriasis, diffus muskelatoni, total areflexi. Kritiska störningar i vitala funktioner - stora störningar i rytm och frekvens av andning eller apné, akut takykardi, blodtryck under 60 mm Hg. st.

Med CCI är det nödvändigt att skilja mellan begreppen "svårighetsgraden av traumatisk hjärnskada" och "svårighetsgraden av offrets tillstånd", som inte alltid sammanfaller - till exempel mild CCI och subakut eller kronisk subdural hematom, som hänvisar till en allvarlig komplikation, skada på de "tysta" områdena i hjärnhalvorna med deprimerad sprickor etc..

Samtidigt tillåter en objektiv bedömning av hur allvarligt offret vid inträde och dynamisk observation av honom dig korrekt bedöma den specifika kliniska formen av CCI, vilket är avgörande i valet av behandlingstaktik (konservativ, kirurgisk).

Allvarlighetsgraden av tillståndet under den akuta CCI-perioden, liksom prognosen för liv och återhämtning av arbetsförmågan, kan bedömas med hänsyn till tre huvudindikatorer: medvetande, vitala funktioner, fokala neurologiska symtom. Det finns fem graderingar av tillståndet hos patienter med CCI: tillfredsställande, måttlig, svår, extremt allvarlig, terminal.

Tillståndet är tillfredsställande - tydligt medvetande, inga vitala störningar observeras, det finns inga sekundära (förflyttning) neurologiska symtom, vissa primära hemisfäriska eller kraniobasala symtom är frånvarande eller milda, motoriska störningar når inte graden av pares. Tillsammans med objektiva indikatorer beaktas offrets klagomål. Det finns inget hot mot livet med adekvat behandling, prognosen för återhämtning är vanligtvis bra.

Ett tillstånd av måttlig svårighetsgrad - medvetandet är klart eller måttligt bedövande, vitala funktioner störs inte (endast bradykardi är möjligt); fokala symtom (selektiva hemisfäriska och kraniobasala symtom, motoriska symtom - mono- eller hemiparese, pares av individuella kranialnerver, sensorisk eller motorisk afasi, etc.), svaga stam-symtom (spontan nystagmus, etc.). Livshotet med adekvat behandling är obetydligt, prognosen för återställande av arbetsförmågan är oftare gynnsam.

Tillståndet är allvarligt - djup bedövning (stupor), vitala funktioner försämras huvudsakligen enligt 1-2 indikatorer; fokala symtom (måttligt uttryckta hjärnstam - anisokoria, svag parese av uppåtblick, spontan nystagmus, homolateral pyramidal insufficiens, meningealt symtom, etc.), det kan vara grova hemisfäriska eller kraniobasala symtom, epileptiska anfall och rörelsestörningar - plegia. Livshotet är betydande: det beror till stor del på varaktigheten av det allvarliga tillståndet. Prognosen för återhämtning är mindre gynnsam.

Tillståndet är extremt allvarligt - koma är måttligt eller djupt; vitala funktioner - grova kränkningar samtidigt i flera parametrar; fokala symtom - tydligt uttryckta stam, ofta tentoriell nivå (pares av blicken uppåt, anisokoria, divergens i ögonen vertikalt och horisontellt, tonisk spontan nystagmus, försvagning av elevens reaktion på ljus, bilaterala patologiska tecken, decerebrational stelhet, etc.). Hemisfäriska och kraniobasala symtom är grova, upp till bilateral förlamning. I ett allvarligt tillstånd har patienten uttalade störningar i alla tre parametrarna, och en av dem är nödvändigtvis begränsande. Livshotet är maximalt, beror till stor del på varaktigheten av det extremt allvarliga tillståndet. Prognosen för återställande av arbetskapaciteten är liten eller ogynnsam.

Terminaltillstånd - koma transcendental; vitala funktioner - kritiska störningar; fokalsymptom: stam - bilateral mydriasis, hemisfärisk eller kraniobasal, vanligtvis blockerad av cerebral och stam. Hotet mot livet är absolut, överlevnad är vanligtvis omöjligt.

För att bedöma prognosen bör längden på patientens vistelse i ett visst tillstånd beaktas. Ett allvarligt tillstånd inom 15-60 minuter efter en skada kan observeras hos offer med hjärnskakning och mindre hjärnskada, men har vanligtvis liten effekt på en gynnsam livsprognos och återhämtning av arbetsförmågan. Bo i ett allvarligt och extremt allvarligt tillstånd i mer än 6-12 timmar indikerar nästan alltid en svår CCI och förvärrar prognosen.

Kliniskt fall: Patient U., 52 år gammal. Levereras med ambulans med en diagnos av akut cerebrovaskulär olycka i vänster karotisystem av aterosklerotisk genesis, med motorisk och sensorisk afasi. Klinisk diagnos: kronisk subdural hematom i höger halvklot mot bakgrund av långvariga konsekvenser av traumatisk hjärnskada. Sjukdomen började med kramper i vänstra extremiteterna med efterföljande talstörning och kortvarig medvetenhetsnedsättning. Sedan en förbättring på kort sikt och återigen försämring (återfall av samma symtom) och långvarig medvetenhetsförlust. Långtidshistoria med allvarlig traumatisk hjärnskada. I parietalregionen till höger bestäms en benfel som mäter 2,5x3 cm Neurologisk status: allvarligt tillstånd, stupor, motorisk rastlöshet, måttlig takykardi, anisokoria, den högra eleven är bredare än vänster, lätt pares av blicken uppåt, spontan nystagmus. Pares av vänster extremiteter, Babinsky symptom på vänster. Styvhet i occiputmusklerna och ett positivt Kernig-symptom. Cerebrospinalvätska är klar, rinner ut i droppar, protein 0,5%, cytos 4/3, negativ Lange-reaktion. Ögans fundus: angiosclerosis i näthinnorna. EEG - interhemisfärisk asymmetri, mot bakgrund av en reducerad alfa-rytm, långsamma delta- och teta-vågor registreras, vilket är signifikant rådande på höger halvklot i de occipital-parietal-temporala lederna. Echo-EG - interhemisfärisk asymmetri, förskjutningen av M-ekot från höger till vänster med 3,5 cm bestäms AH - i frontalprojektion, förskjutningen av den högra främre cerebrala artären, i lateralprojektionen - den avaskulära zonen i den högra halvklotet i den parietal-temporala regionen. I den neurokirurgiska avdelningen avlägsnades patienten ett slutet hematom i den högra parietal-temporala regionen 5X6 cm stor. Den postoperativa förloppet var utan komplikationer. Utladdas i tillfredsställande skick.

Diagnos av traumatisk hematom i detta fall är baserad på en långsiktig historia: allvarlig traumatisk hjärnskada, kramper som fokal epilepsi, anisokoria, cerebrospinalvätskedata, EEG, Echo-EG och AH. Hela summan av symtom indikerade ett progressivt hypertensivt dislokationssyndrom (hematom, tumör), som fungerade som en indikation för brådskande kirurgisk ingripande..

© Doctor of Medical Sciences, Leonovich Antonina Lavrentievna, Minsk, 1990

Traumatisk hjärnskada

jag

Traumatisk hjärnskada - mekanisk skada på skallen och (eller) intrakraniella formationer (hjärna, meninges, blodkärl, kranialnerver). Det står för 25-30% av alla skador, och bland de dödsolyckor i skadan når andelen 50-60%. Som en orsak till dödlighet hos unga och medelålders människor, Ch. T. är före hjärt-kärlsjukdomar och onkologiska sjukdomar.

Frekvens Ch.-m. t. och svårighetsgraden av dess konsekvenser fäster stor social betydelse till problemet. Ch.-m. det vill säga att den främst får den mest aktiva och viktigaste sociala och arbetsintensiva kontingenten av befolkningen - personer under 50 år. Detta bestämmer också de stora ekonomiska förlusterna på grund av hög dödlighet, ofta ofta för offren samt tillfällig funktionshinder. Bland orsakerna till Ch. t. domineras av transport (huvudsakligen väg), hushålls- och industriskador.

Inom biomekanik, Ch. dvs ett komplex av primära faktorer verkar samtidigt, bland vilka de ledande är: en chockvåg som sprider sig från platsen för applicering av det traumatiska medlet till huvudet genom hjärnan till motsatt pol med snabba tryckfall på platserna för påverkan och motverkan; chockeffekt av ben-kranial deformitet, såväl som resonant kavitation, hydrodynamisk impuls, när cerebrospinalvätska rusar från de relativt breda håligheterna i ventriklarna i de interventrikulära öppningarna, cerebral akvedukt, etc.; rörelse och rotation av hjärnhalvorna i förhållande till en mer fixerad hjärnstam i accelerationsskada - retardation med spänning och axonbrott.

Traumatisk hjärnskada, beroende på dess svårighetsgrad och typ, leder till primär strukturell och funktionell skada på hjärnan i olika grader och prevalens vid subcellulära, cellulära, vävnads- och organnivåer och en störning i den centrala regleringen av funktionerna i vitala kroppssystem. Som svar på hjärnskada uppstår cerebral cirkulation, cerebrospinalvätskecirkulation och permeabiliteten för blod-hjärnbarriären. På grund av överdriven vattning av hjärnceller och intercellulära utrymmen utvecklas ödem och svullnad i hjärnan, som tillsammans med andra patologiska reaktioner orsakar en ökning av det intrakraniella trycket. Processerna för förskjutning och komprimering av hjärnan utvecklas, vilket kan leda till intrång i stamformationer i öppningen av cerebellar tentorium eller i den occipital-cervikala duraltratten. Detta orsakar i sin tur ytterligare försämring av blodcirkulationen, metabolism och hjärnans funktionella aktivitet. En ogynnsam sekundär faktor till hjärnskada är dess hypoxi på grund av andnings- eller cirkulationsstörningar..

Traumatisk hjärnskada delas in i tre steg i termer av svårighetsgrad: mild, måttlig och svår. Att tända Ch.-m. t. inkludera hjärnskakning och mindre hjärnkontusioner; till måttlig svårighetsgrad - måttliga hjärnkontusioner allvarlig - allvarlig hjärnkontusion, diffus axonal skada och komprimering av hjärnan.

Av hjärnskadens natur skiljer man sig fokal (uppstår främst med chock-chock-biomekanik vid huvudskadorna), diffus (uppstår främst med skada på acceleration och retardation) och tillhörande skador..

Skill mellan stängd och öppen Ch. T. Till det stängda inkluderar skada där integriteten i huvudets integument inte störs, eller det finns sår av mjuka vävnader utan att skada aponeurosen. Frakturer i benen i kranialvalvet, som inte åtföljs av skada på de intilliggande mjuka vävnaderna och aponeuros, ingår också i den stängda Ch. t.

Till den öppna Ch.-m. så inkluderar frakturer i benen i kranialhvelvet, åtföljt av skada på de intilliggande mjuka vävnaderna, frakturer i skalens bas, åtföljt av blödning eller lukt (från näsan eller örat), samt sår i huvudets mjuka vävnader med skada på aponeurosen. När dura mater är intakt, öppnar Ch. t. benämns icke-penetrerande, och i händelse av brott mot dess integritet - att penetrera.

Traumatisk hjärnskada kan isoleras (det finns inga extrakraniella skador); kombinerade (samtidigt finns det skador på skelettet och / eller de inre organen), kombinerat (samtidigt olika energityper - mekanisk, termisk, strålning, kemisk, etc.).

Enligt det speciella med uppkomsten av Ch. dvs det kan vara primärt (när påverkan av mekanisk energi inte orsakas av några omedelbart föregående cerebrala störningar) och sekundär (när påverkan av mekanisk energi beror på en omedelbart föregående cerebral katastrof som får patienten att falla, till exempel med ett epileptiskt anfall eller stroke).

Traumatisk hjärnskada kan tas emot för första gången eller upprepade gånger, d.v.s. vara den första eller andra, tredje osv..

Under traumatisk hjärnskada finns det akuta, mellanliggande, avlägsna perioder. Deras temporära och syndromologiska egenskaper bestäms främst av den kliniska formen av Ch. t., dess karaktär, typ, ålder, premorbid och individuella egenskaper hos offret, liksom kvaliteten på behandlingen.

De huvudsakliga kliniska formerna för traumatisk hjärnskada är hjärnskakning, hjärnkontusioner (mild, måttlig och allvarlig), diffus axonal hjärnskada och hjärnkomprimering.

Hjärnskakning förekommer hos 60-70% av offren. Det kännetecknas av medvetenhetsförlust i några sekunder eller minuter. Det kan finnas retro-, con-, anterograde amnesi under en kort tid. Uppkast observeras ofta. Efter återställningen av medvetandet är klagomål på huvudvärk, yrsel, illamående, svaghet, tinnitus, rodnad, svettning karakteristiska. Andra vegetativa symtom och sömnstörningar. Smärta när ögonen flyttas, ibland divergens i ögongloberna vid läsning, ökad vestibulär excitabilitet. I neurologisk status kan en instabil och icke-grov asymmetri av senor och hudreflexer, små svepande nystagmus och milda skal-symptom som försvinner inom de första 3-7 dagarna upptäckas. Det finns inga skador på skallens ben. Trycket på cerebrospinalvätskan och dess sammansättning är oförändrat. Det allmänna tillståndet hos patienter förbättras snabbt inom den första, mindre ofta den andra veckan. efter skada.

Kontusion (kontusion) av hjärnan. Skillnaden mellan milda, måttliga och allvarliga hjärnkontusioner.

Mild hjärnkontusion noteras hos 10-15% av patienterna med Ch. m. Det kännetecknas av att medvetandet stängs av efter en skada som varar från flera till tiotals minuter. Efter återställning av medvetandet är klagomål på huvudvärk, yrsel, illamående etc. typiskt, retro-, con-, anterograde amnesi noteras (se minne). Kräkningar, ibland upprepade. Måttlig bradykardi eller takykardi, ibland systemisk hypertoni, kan förekomma. Andning och kroppstemperatur utan betydande avvikelser. Neurologiska symtom är vanligtvis milda (klonisk nystagmus, svag anisokoria, tecken på pyramidal insufficiens, meningealt symtom, etc.), som ofta regresserar med 2-3 veckor. efter skada. Eventuella frakturer i benen i kranialvalvet och subaraknoidblödning (se intratekal blödning).

Beräknad tomografi avslöjar ofta en zon med reducerad densitet i hjärnämnet, vilket motsvarar cerebralt ödem när det gäller tomodensitometriska parametrar. Ödem kan vara lokalt, lobärt eller halvsfäriskt och manifesteras av en måttlig volumetrisk effekt i form av förträngning av spritutrymmen. Dessa förändringar, som upptäcks under de första timmarna efter skadan, når vanligtvis ett maximum den tredje dagen och försvinner efter 2 veckor. I en del av observationer med mild hjärnkontusion upptäcktes inga förändringar på datoriserade tomogram, trots att patomorfologiskt mild hjärnkontusion kännetecknas av områden med lokalt cerebralt ödem, punkterade diapedesiska blödningar, begränsade av brott i små pialkärl.

Hjärnkontusion av måttlig grad observeras hos 8-10% av offren. Det kännetecknas av att medvetandet stängs av efter en skada som varade från flera tiotals minuter till flera timmar. Uttryckt amnesi (retro-, con-, anterograde). Huvudvärken är ofta svår. Upprepad kräkning kan förekomma. Psykiska störningar noteras ibland. Övergående störningar av vitala funktioner är möjliga: bradykardi eller takykardi, ökat blodtryck, takypné utan att störa andningsrytmen och luftvägarna, subfebrilt tillstånd. Ofta avslöjas mantel- och stam-symtom, dissociation av muskelton och senreflexer längs kroppsaxeln, bilaterala patologiska tecken etc. Fokala symtom är tydligt manifesterade, vars natur beror på lokalisering av hjärnkontusion; pupillär och oculomotoriska störningar, pares av extremiteter, störningar i känslighet, tal etc. Dessa symtom gradvis (inom 3-5 veckor) utjämnas, men kan kvarstå under lång tid. Med en måttlig hjärnkontusion observeras ofta sprickor i valvens ben och skalens bas, liksom betydande subaraknoid blödning.

Beräknad tomografi visar i de flesta observationer fokala förändringar i form av små tätheter med hög täthet som inte är kompakt belägna i lågdensitetszonen eller en måttlig homogen ökning av densitet (vilket motsvarar mindre blödningar i kontusionszonen eller måttlig hemorragisk genomträngning av hjärnvävnaden utan dess grova förstörelse). I den del av observationer som har en klinisk bild av måttlig kontusion, detekteras endast områden med låg densitet (lokalt ödem) på ett datortomogram, eller tecken på hjärnskada syns inte alls.

Svår hjärnkontusion observeras hos 5-7% av offren. Det kännetecknas av att medvetandet stängs av efter en skada som varar från flera timmar till flera veckor. Motorisk spänning uttrycks ofta. Allvarliga kränkningar av vitala funktioner observeras: arteriell hypertoni (ibland hypotension), bradykardi eller takykardi, störningar i andningsfrekvensen och rytmen, vilket kan åtföljas av kränkningar av övre luftvägarnas öppenhet. Hypertermi uttrycks. Primära stamneurologiska symtom dominerar ofta (flytande ögonrörelser, blickpares, tonic nystagmus, svällande störningar, bilateral mydriasis eller ptos, divergens i ögonen längs den vertikala eller horisontella axeln, förändrad muskelton, decerebrational stelhet, undertryckning eller ökade senreflexer, reflexer slemhinnor och hud, bilaterala patologiska fotmärken etc.), som under de första timmarna och dagarna efter skada döljer fokala hemisfäriska symtom. Pares av extremiteterna (upp till förlamning), subkortikala störningar i muskeltonus, reflexer av oral automatisme etc. kan upptäckas. Generaliserade eller fokala epileptiska anfall noteras ibland. Fokala symtom återgår långsamt; ofta grova restfenomen, främst inom motoriska och mentala sfärer. Allvarlig kontusion av hjärnan åtföljs ofta av sprickor i kranialhvelvet och skalens bas samt massiv subaraknoid blödning.

Med datortomografi i 1 /3 observationer avslöjar fokala hjärnskador i form av en ojämn ökning i densitet (Fig. 1, a). Växlingen av områden med ökad (densitet av färska blodproppar) och minskad densitet (densitet av edematös och / eller krossad hjärnvävnad) bestäms. I de svåraste fallen sträcker sig förstörelsen av hjärnämnet djup och når de subkortikala kärnorna och det ventrikulära systemet. Observation i dynamik visar en gradvis minskning i volymen av kompakteringsområden, deras sammanslagning och omvandling till en mer homogen massa redan vid 8-10 dagar. Det volymetriska effekten av det patologiska substratet återgår långsammare, vilket indikerar förekomsten av icke-absorberad krossad vävnad och blodproppar i blåmärkesfokus, som vid denna tid blir lika täta i förhållande till hjärnans omgivande edematösa substans. Försvinnande av den volymetriska effekten med 30-40 dagar. efter skada indikerar resorption av det patologiska substratet och bildandet av atrofizoner eller cystiska hålrum på dess plats.

I ungefär hälften av observationerna av allvarlig hjärnkontusion, visade datortomografi signifikanta fokuser för intensiv homogen täthetsökning med otydliga gränser (fig. 1b), vilket indikerar ett betydande innehåll av flytande blod och dess koagler i området för traumatisk hjärnskada. I dynamik sker en gradvis och samtidig minskning under 4-5 veckor. storleken på förstörelseplatsen, dess densitet och den resulterande volymetriska effekten.

Diffus axonal hjärnskada kännetecknas av en förlängd (upp till 2-3 veckor) koma, uttalade stamsymtom (pares av uppåtblicken, skillnad i ögonblick längs den vertikala axeln, bilateral undertryckning eller förlust av ljusreaktion hos eleverna, nedsatt eller frånvarande oculocefal reflex, etc.).

Ofta observeras störningar i andningens frekvens och rytm. Koman åtföljs av symmetrisk eller asymmetrisk decerebrational stelhet, lätt provocerad av smärta och andra irritationer. I detta fall observeras olika förändringar i muskelton, främst i form av hormononi eller diffus hypotoni. Pares av extremiteterna av en pyramid-extrapyramidal natur, inklusive motorisk tetrapares, finns ofta. Autonoma störningar är framträdande: arteriell hypertoni, hypertermi, hypersalivering, etc..

En karakteristisk egenskap hos den kliniska förloppet med diffus axonal skada är övergången från en långvarig koma till ett ihållande eller övergående vegetativt tillstånd, vars uppkomst bevisas av uppkomsten av en tidigare frånvarande ögonöppning spontant eller som svar på olika stimuli. Samtidigt finns det inga tecken på att spåra, fixa blicken eller utföra åtminstone elementära instruktioner (se Apallic syndrom). Det vegetativa tillståndet hos sådana patienter varar från flera dagar till flera månader och kännetecknas av funktionell och / eller anatomisk separering av de hjärnhalvorna och hjärnstammen. I avsaknad av några manifestationer av hjärnbarkens funktion avbryts de subkortikala, orala stammen, caudalstammen och ryggradsmekanismerna. Den kaotiska och mosaiska autonomin för deras aktiviteter leder till uppkomsten av ovanliga, mångsidiga och dynamiska oculomotoriska, pupillary, oral, bulbar, pyramidala och extrapyramidala symtom. Segmentella stamreflexer aktiveras på alla nivåer. Elevernas livliga reaktion på ljus återställs. Anisocoria kan kvarstå, men sammandragningen av eleverna på båda sidor råder, ofta med deras variabla spontana eller - som svar på ljusstimulering - paradoxal expansion. Oculomotor automatism manifesteras i form av långsam flytande rörelser av ögongloberna i de horisontella och vertikala planen; divergens åtföljs av ett varierande vertikalt avstånd mellan ögongulorna. Det finns en kramp av blick (ofta nedåt). Smärta och andra irritationer leder ibland till tonisk konvergens i ögonen och uppkomsten av stor konvergerande nystagmus. Induktion av hornhinnreflexer, inklusive en fallande droppe, leder ofta till olika patologiska svar - en korneomandibulär reflex, orala automatismer, generaliserade okoordinerade rörelser i lemmarna och stammen. Trismus i tuggmusklerna är karakteristisk. Ansiktssynkinesis uttrycks ofta - tugga, suga, smacka, tänder slipa, stänga ögonlocken, blinka. Gäspningar och svälja automatisker observeras. I avsaknad av fixering av blicken manifesteras ibland mimik av smärta, lidande, gråt.

Mot bakgrund av pyramid-extrapyramidalt syndrom med bilaterala förändringar i muskelton och senreflexer, spontant eller som svar på olika stimuli, inklusive en passiv förändring i kroppsposition, kan postural-toniska och okoordinerade defensiva reaktioner utvecklas, vilket leder till toniska spasmer i lemmarna, kroppsvängningar, svängar och huvudet lutar, paroxysmal spänning i musklerna i den främre bukväggen, trippelförkortning av benen, stora amplitudrörelser och komplexa och pretentiösa ställningar i armarna, motoriska stereotyper, tremor i händerna, etc. Formeln för inverterade reaktioner förändras många gånger hos samma patient under en kort tidsperiod. Bland de många patologiska reflexerna kan det också förekomma nya varianter (till exempel en bilateral ökning av bukreflexer mot bakgrund av tetrapares med undertryckande av periosteal- och senreflexer..

Med ett förlängt vegetativt tillstånd på grund av diffus axonal skada, tillsammans med aktiveringen av ryggradeautomatismer, uppträder tecken på polyneuropati av ryggrads- och radikulär genesis (fibrillering av musklerna i extremiteterna och bagageutrymmet, hypotrofi av handmusklerna, vanliga neurotrofiska störningar). Mot denna bakgrund, paroxysmala tillstånd av en komplex struktur med ljusa vegetativa-viscerala komponenter - takykardi, takypné, hypertermi, hyperemi och hyperhidros i ansiktet, etc..

När vi återhämtar oss från det vegetativa tillståndet ersätts neurologiska symtom på frånkoppling främst av symtom på prolaps. Bland dem dominerar extrapyramidalt syndrom med svår muskelstivhet, discoordination, bradykinesi, oligofasi, hypomimia, mindre hyperkinesis, ataxi. Samtidigt manifesteras mentala störningar tydligt: ​​uttalad aspontanitet (likgiltighet mot miljön, oren i sängen, brist på någon lust till någon aktivitet), amnestisk förvirring, demens osv. Samtidigt finns det grova affektiva störningar i form av ilska, aggressivitet.

Med diffus axonal skada uppvisar beräknade tomogrammer en ökning i hjärnvolym (på grund av dess ödem och svullnad), manifesteras genom förträngning eller fullständig komprimering av sido- och tredje ventriklar, subarachnoida konvexitala utrymmen och cisterner i hjärnans bas. Mot denna bakgrund kan små fokala blödningar upptäckas i de vita ämnena i hjärnhalvor, corpus callosum, såväl som i subkortikala och stamstrukturer (fig. 1, c).

Med utvecklingen av ett vegetativt tillstånd noteras ofta karaktäristisk dynamik för beräknade tomografiska data: efter 2-3 veckor. efter trauma, fenomen av ödem och svullnad i hjärnan regress, små foci med ökad densitet (blödningar) antingen inte visualiseras, eller deras täthet minskas, cisterner i hjärnans bas, konvexitala subarachnoida sprickor börjar uppenbaras, det finns en tendens till utvidgning av (tidigare smalna) ventrikulära systemet. Detta sammanfaller vanligtvis i tid med övergången av patienter från koma till ett vegetativt tillstånd..

Komprimering (komprimering) i hjärnan observeras hos 3-5% av offren. Det kännetecknas av en ökning under en viss tid efter en skada eller omedelbart efter det av allmänna cerebrala symtom (uppträdande eller fördjupning av nedsatt medvetande, ökad huvudvärk, upprepad kräkning, psykomotorisk agitation, etc.), fokus (utseende eller fördjupning av hemiparesis, ensidig mydriasis, fokal epileptiska anfall, etc.) och stam-symtom (utseende eller fördjupning av bradykardi, ökat blodtryck, begränsning av blicken uppåt, tonic spontan nystagmus, bilaterala patologiska tecken, etc.).

Beroende på vilken form av skada (hjärnskakning, hjärnkontusion i varierande grad), mot bakgrund av vilken traumatisk komprimering av hjärnan utvecklas, kan ljusgapet innan tillväxten av livshotande manifestationer utvidgas, raderas eller frånvarande. Bland orsakerna till komprimering i första hand är intrakraniella hematomer (epidural, subdural, intracerebral, intraventrikulär). Anledningen till hjärnans komprimering kan också vara deprimerade frakturer i skallebenen, hjärnkrossens fokus, subdural hygromas, pneumocephalus.

Ett epiduralt hematom på ett datortomogram ser ut som en bikonvex (fig. 2, a), mindre ofta en platt-konvex zon med ökad densitet intill kranialhvelvet. Hematom har en begränsad karaktär och är som regel lokaliserad inom en eller två lobar. Med venösa blödningskällor kan den spridas över en avsevärd längd och ha en halvmåneform.

För en subdural hematom på ett datortomogram är närvaron av en seglformad zon med förändrad densitet (fig. 2, b) av en platt-konvex, bikonvex eller oregelbunden form ofta karakteristisk. Ofta sträcker sig subdurala hematomer till hela halvklotet eller det mesta av det. Intracerebrala hematomer har formen av runda eller långsträckta zoner med homogen intensiv ökning i densitet med tydliga gränser (Fig. 2, c). Hematomas bildas både som ett resultat av direkt skada på kärlet och med angionekros i fokus för hjärnkross. Intraventrikulära hematomer upptäcks av en zon med intensiv homogen ökning i densitet, i dess ämne och form som motsvarar en eller en annan ventrikel i hjärnan (Fig. 2, d).

Intrakraniella blödningar hos patienter med svår anemi kan ha en densitet lika stor som hjärnan. Blodproppar kännetecknas av en högre densitet än flytande blod. De är tydligare differentierade från de omgivande vävnaderna. Intrakraniella hematomer som innehåller färskt icke-koagulerat blod, på ett datortomogram, kan ha samma densitet som hjärnan eller till och med en reducerad densitet, mot vilken, med ett epiduralt hematom, kan förskjutning av dura mater detekteras.

Med den efterföljande utspädningen av innehållet i hematom, nedbrytningen av fibrin i blodproppar, sönderdelningen av dess pigment, en gradvis minskning av hematomens täthet uppstår, vilket gör det svårt att diagnostisera blödningar, särskilt i fall då absorptionskoefficienten för det förändrade blodet och den omgivande medulla blir densamma. Detta följs av en fas med reducerad densitet, under vilken absorptionskoefficienten för det utströmmande blodet närmar sig densiteten hos cerebrospinalvätskan.

Medvetenhetsstörningar. En adekvat klinisk bedömning av formen och svårighetsgraden av Ch. t. antar nödvändigtvis rätt kvalificering av medvetenhetsstörningar (medvetande). Följande tillstånd av medvetande skiljs i kap. t.: tydligt medvetande, måttligt bedövning, djupt bedövning, stupor, koma (måttligt, djupt och terminal). Tydligt medvetande kännetecknas av vakenhet, full orientering och adekvata reaktioner. Bedövning manifesteras av undertryckande av medvetande med bevarande av begränsad verbal kontakt mot bakgrund av en ökning av tröskeln för uppfattning av yttre stimuli och en minskning av egen aktivitet, en avmattning av mentala och motoriska reaktioner. Måttlig bedövning kännetecknas av måttlig dåsighet, inte grova fel i tidsorientering med en något långsam förståelse och utförande av verbala kommandon (instruktioner). När djupt bedövas observeras desorientering, djup sömnighet, utförande av bara enkla kommandon.

Stupor kännetecknas av patologisk dåsighet, bevarande av koordinerade skyddsreaktioner och öppnande av ögonen för smärta och andra stimuli och lokalisering av smärta. Koma är en avstängning av medvetandet med en fullständig förlust av uppfattningen av omvärlden, sig själv och alla andra tecken på mental aktivitet. Beroende på svårighetsgraden och varaktigheten av neurologiska och autonoma störningar delas koma i svårighetsgrad i måttligt (koma 1), djup (koma 2), terminal (koma 3).

Måttlig koma (1) kännetecknas av icke-vakenhet, ögonöppning, okoordinerade skyddsrörelser utan lokalisering av smärtsamma irritationer, brist på reaktioner på yttre irritationer, utom smärtsamma. Patienten öppnar inte ögonen som svar på smärtsam irritation. Pupillär- och hornhinnreflexer bevaras vanligtvis. Buksreflexer är deprimerade, senreflexer ökas ofta. Reflexer av oral automatisme och onormala fotmärken kan förekomma. Att svälja är mycket svårt. De skyddande reflexerna i övre luftvägarna bevaras ofta. Kontrollen över sfinkterna i bäckenorganen försämras. Andning och kardiovaskulär aktivitet utan hotande avvikelser.

De ledande tecknen på en djup koma (2) är icke-vakenhet, frånvaro av skyddande rörelser för smärta och eventuell yttre irritation, endast mycket starka smärtsamma irritationer kan orsaka extensorörelser i lemmarna. Förändringarna i muskelton varierar - från generaliserat hormon- och decebrationsstivhet till diffus hypotension. Dissociation av meningeala symtom längs kroppsaxeln (försvinnande av stelhet i occipitalmusklerna med ett positivt Kernig-symptom), mosaikförändringar i hud, senor, hornhinnor och pupillreflexer (i avsaknad av fast bilateral mydriasis) med en övervägande del av deras förtryck. Spontan andning och kardiovaskulär aktivitet bevaras vid uttalade störningar.

I terminal koma (3) observeras muskelatoni, bilateral fixerad mydriasis, ögonbalans immobilitet, total areflexi, kritiska störningar i vitala funktioner (uttalade störningar i rytm och andningsfrekvens eller apné, svår takykardi, blodtryck under 60 mm Hg)..

Utgången från en långvarig koma passerar genom ett antal karakteristiska och ofta utsträckt i tiden efter koma-tillstånd. Bland dem är det mest tydliga och prognostiskt betydande vegetativa tillståndet (se Apalliskt syndrom, medvetenstörningar) och akinetisk mutism.

Mentala störningar. Vid traumatisk hjärnskada, psykotiska tillstånd, intellektuell-mystiska, affektiva och frivilliga störningar kan paroxysmalt syndrom uppstå vid olika perioder..

Tydlighet av medvetande och grundläggande mentala funktioner återställs hos offren desto snabbare, desto mindre lång och djup var perioden med medvetenhetsförlust. Efter en lång koma, som varade i flera dagar och ännu mer så veckor, avslöjas som regel en bild av total organisk demens..

Neuropsykiatriska störningar vänder vanligtvis. Det första tecknet på återställande av medvetande är uppfattningen av sig själv som subjekt. När medvetandets tydlighet, olika typer av orientering och kontakter med andra återställs, har patienter mer eller mindre uttalade symtom på cerebral asteni (se Asthenic syndrom). I svåra fall presenteras det av astheno-adynamiskt syndrom. Minnesstörningar i form av minnesförlust kan komma fram.

Vid allvarlig hjärnskada, vid patientens utgång från koma, kan en övergående psykotisk bild utvecklas med desorientering i miljön, plats och tid, intellektuell inkonsekvens, störningar i uppmärksamhet och kritik (amnestic förvirring). Ur en prognostisk synvinkel är en sådan dynamik av neuropsykiska störningar ogynnsamma: senare uppträder ofta persistenta psykoorganiska störningar eller typisk lacunar demens..

De mest karakteristiska traumatiska psykoserna under perioden med omedelbara konsekvenser av trauma är skymning och ödsligt medvetande. Skymningstillståndet representeras oftast av den epileptiforma varianten, och delirium utvecklas främst hos personer med kronisk alkoholism. Psykopatologiska upplevelser är fragmenterade, hallucinatoriska symtom är outvecklade, påverkan av ångest eller rädsla dominerar, lätta luckor är typiska, vilket skapar intrycket av en återkommande kurs av psykos.

Ganska ofta under denna period, särskilt med hjärnkontusion i kombination med intrakraniell blödning, uppträder krampande anfall (epileptiska reaktioner). Deras tidiga utseende indikerar en mer sannolik bildning av traumatisk epilepsi i framtiden..

Det apatico-adynamiska tillståndet orsakas av skada på den konvexitala delen av frontala cortex (frontalt syndrom). Det kommer till uttryck i en kraftig minskning av aktiviteten, försvagning av rörliga impulser och impulser. Patienter blir spontana, saknar initiativ och önskningar. Med skada på basal-frontal cortex, särskilt bilateral, representeras strukturen av mentala störningar av moriasyndromet: patienter är hämmade, euforiska, slarviga, benägna till akuta utbrott av spänning; de har grovt kränkt kritik mot deras tillstånd, de vägrar ibland kategoriskt att ta mediciner eller andra medicinska och diagnostiska förfaranden. I sällsynta fall får psykos funktioner hos ett expansivt-konfabulatoriskt (pseudo-paralytiskt) syndrom. I sådana fall kännetecknas den efterföljande dynamiken i psykos av bildandet av ett persistent Korsakovsky (amnestic) syndrom. Han kännetecknas av blekheten av förvirring, närvaron av retrograd minnesförlust sträcker sig över flera månader..

Tillsammans med dessa allvarliga, i de flesta fall reversibla former av psykiska störningar som utgör gruppen av akuta exogena organiska psykoser, kan endoformsyndrom utvecklas. I vissa fall representeras de av schizofren-liknande varianter (hallucinerande, hallucinerande-paranoida, paranoida), i andra - affektiva (asthenodepressiva, depressiva-hypokondriacala, ångestdepressiva, maniska-dysforiska, hypomaniska), som är varianter av en avlägsen period av traumatisk psykos. I vissa fall blir deras kurs kontinuerlig eller återkommande, sträcker sig under många år och är alltid ett prognostiskt ogynnsamt tecken..

I princip finns det på lång sikt sådana former av mental patologi som mental svaghet (traumatisk cerebrosthenia), psykopatiskt syndrom, psykoorganiskt syndrom, traumatisk demens, traumatisk epilepsi.

De viktigaste tecknen på mental svaghet är irritabilitet, svaghet, utmattning, instabilitet i humörbakgrund. På ett eller annat sätt manifesteras mnestic-intellektuell brist. Med en gynnsam dynamik genomgår alla dessa störningar en omvänd utveckling, även om det ofta under många månader och till och med år kvarstår tecken på ökad utmattning..

Kombinationen av tröghet i nervprocesser och överdriven excitabilitet som ingår i cerebral-organiska skador med upprepade psyko-traumatiska påverkningar leder till bildandet av ett psykopatiskt syndrom. Oftast presenteras det som en spännande (explosiv) och hysterisk variant. Karaktäriseras av avsnitt av melankolsk-spiteful humör och patologi av drivenheter (sexuella och alkoholhaltiga överskridanden, dromomania). Psykopatiska störningar kännetecknas ofta av regredient dynamik. Som ett resultat inträffar kompensation för känslomässiga störningar. Med ogynnsam dynamik blir tecken på en organisk defekt mer och mer distinkta: minnesnedsättningar, uthålligt tänkande, minskad intelligens, kreativitet, misslyckande i arbete och i relationer med människor, fattigdom i personligheten, ofta humörstörningar. I framtiden kommer organisk demens in. Karakteristiska störningar kan vara ett av stadierna i den patologiska utvecklingen av personligheten, som bildas under förhållandena i en traumatisk situation. Idéerna om förföljelse, svartsjuka, hypokondriskt innehåll, men särskilt ofta av en litigös querulant karaktär, kommer fram. Paranoid utveckling är en indikation på mental sjukdom.

Uppträdandet i den avlägsna perioden av paroxysmer med förlust av medvetande, krampaktiga eller sensoriska manifestationer indikerar ofta början av den epileptiska processen.

Funktioner av traumatisk hjärnskada hos barn. På grund av de åldersrelaterade anatomiska och fysiologiska kännetecknen (den omogna hjärnans sårbarhet och dess höga kompensationsförmåga, förekomsten av fontaneller, rörlighet hos skallebenen, frånvaron av ett svampigt lager i dem, etc.) Ch.-m. t. hos barn har det betydande skillnader i dess manifestation, kurs och resultat. Frakturer i skalens ben är ofta. Endast barn har subperiosteal-epidural hematomer. Diffus axonal hjärnskada är mycket vanligare hos barn än hos vuxna. Med lätt Ch.-m. t. medvetenhetsförlust kanske inte noteras. Med måttliga och allvarliga hjärnkontusioner är lokala symtom ofta frånvarande eller uttrycks lite cerebrala och autonoma störningar råder. I barndomen, snabbare dynamik i den kliniska bilden av Ch. t. både i riktning mot förbättring (med icke-kirurgiska former) och försämring (med hjärnans komprimering). Hos små barn, även med relativt liten blodförlust, kan traumatisk chock uppstå.

Diagnos. Formigenkänning är baserad på Ch. dvs. den korrekta bedömningen av historien och kliniska tecken på skada på hjärnan och alla dess helheter ligger.

Diagnosen klargörs med hjälp av instrumentella forskningsmetoder. Alla offer med Ch. t. utföra kraniografi, som låter dig identifiera (eller utesluta) frakturer i benen i kranialhvelvet. Erkännande av frakturer i benen i skalens bas kräver ofta speciell utformning, men närvaron av blödning, eller ännu mer så lorrorré (Liquorrhea) från näsan eller örat, gör att de kan fastställas kliniskt. Man bör komma ihåg att det inte finns någon fullständig korrespondens mellan graden av skada på valvets ben och skalens bas och svårighetsgraden av de kliniska manifestationerna av Ch. Eftersom allvarlig hjärnskada med bildandet av intratekala och intracerebrala hematomer inträffar ofta skador på hjärnan, brott i blodkärlen, venösa bihålor och hjärnhinnehinnor utan traumatiska förändringar i skalens ben. Radiografi under den akuta perioden utförs utan att ändra läget på patientens huvud och är ofta begränsat till vanliga kraniogram i standardprojektioner.

Skillnaden mellan skador på huvudets mjuka vävnader, sprickor i valvens ben, skalens bas och deras kombinationer. Skada på de mjuka vävnaderna i huvudet åtföljs av bildandet av hematom och vävnadsödem över och under aponeuros och ofta störande av hudens integritet och intilliggande vävnader. På kraniogrammen, i denna penumbra, är svullnad av mjuka vävnader synliga, där främmande kroppar kan särskiljas (benfragment, metall och andra radiopaque kroppar); för sårade sår bestäms dehiscensen av sårkanterna.

Frakturer i benen i kranialhvelvet är ofullständiga (sprickor) och fullständiga. Vid ofullständigt fraktur skadas den yttre eller den inre benplattan isolerat. Efter 2-3 månader. efter trauma är en liten blödning nära separationen av den inre benplattan vanligtvis organiserad och delvis förkalkad, vilket gör det möjligt att lokalisera platsen för den tidigare ofullständiga sprickan på kraniogrammen..

Kompletta frakturer är indelade i linjära, finfördelade, perforerade och deras kombinationer. Med en linjär fraktur (genom sprickan) skadas alla tre skikt i benet. Tecken på en linjär sprick på röntgenbilder är: rakhet, ökad transparens (gap i lumen), sicksack, smalhet i lumen och ett bifurkationssymptom. Utvärdera förhållandet mellan en linjär fraktur och vaskulära spår, huvudsakligen av den mittersta meningealartären, stora diploiska vener och bihålor i dura mater. deras skador orsakar bildandet av epi- och subdurala hematomer. Vanligtvis i 3-6 månader. på grund av gradvis resorption av små och minsta marginalfragment blir kanterna på den linjära sprickan släta, tydliga, ökar transparensen för den linjära sprickan. Ofta passerar sprickan längs kranialhvelvet till den andra sidan av huvudet. En grupp bågformiga eller cirkulära linjära sprickor skiljer sig: på platsen för applicering av den traumatiska kraften bildas bågformiga spricklinjer hos den yttre benplattan i kombination med radiellt löpa spricklinjer längs den inre benplattan, vilket ger sprickan en stellat form. När man faller från en stor höjd till benen, bildas huvud, skinkor, ringformade sprickor runt foramen magnum, på grund av införandet av livmoderhalscellerna i kranialhålan. Ett linjärt fraktur längs skalens sutur kännetecknas av förstörelsen av dess rov och divergens i suturens kanter.

Ofullständiga frakturer stängs vanligtvis inom tre månader. I tidig barndom läker ett linjärt fraktur på 4-8 månader, vid 5-12 år - i genomsnitt 14-24 månader. Hos vuxna är spricklinjen tydligt synlig på kraniogram i genomsnitt 3 år, men skiljer sig ofta efter 7-10 år eller genom hela livet.

Finfördelade deprimerade frakturer är indelade i intryck och depression. Med en intrycksfraktur förskjuts fragment (en eller flera) i kranialkaviteten i en akut vinkel, i form av en kon, som som regel åtföljs av brott i dura mater, bildandet av hematom och foci av hjärnkross. Depressionsfrakturer bildas när en traumatisk kraft appliceras över ett stort område (med trubbiga föremål). Benfragmentet, helt eller delvis, förskjuts i kranialkaviteten, vanligtvis grunt, ungefär av tjockleken på de intilliggande delarna av valvens ben. Som regel skadas inte dura mater. Om flera nedtryckta fragment överlagras fragmentariskt på varandra bildas ett såkalt kaklat brott. Det finns sönderdelade finfördelade sprickor i bågen i bågen, när området med benskador är synligt utan förskjutning av benfragment. Alla typer av finfördelade frakturer åtföljs ofta av flera sprickor och linjära frakturer.

Hålfrakturer orsakas vanligtvis av ett skotsår. De penetrerar alltid och åtföljs av vävnadsskada. Benfel är små (2-5 cm i diameter), med oregelbundna taggade kanter. Det finns tre huvudtyper av perforerade frakturer: ren, blind och genom. Med ett rebounding sår bildas en vertikal sprick; det finns ingen sårprojektil i såret och i skallehålan. De resulterande benfragmenten är belägna på ett ljumskliknande sätt nära bendefekten i hjärnan och mjuka vävnader i såret. En blind (ofullständig) perforerad fraktur åtföljs av skador på hjärnhinnorna, hjärnvävnaden. Röntgenbilder visar en metall-sårande projektil, metalldamm längs sårkanalen och sekundära benfragment. Med en genomgående perforerad fraktur bildas åtminstone två benfel i olika former och storlekar, och kanterna på benfelarna är ofta förbundna med linjära frakturer (sprickbildning) eller sprickor.

De allra flesta linjära frakturer i skalens bas är fortsatta frakturer i valvets ben, men de kan också isoleras (med parabasal skada). Ett linjärt fraktur av botten av den främre kranialfossan börjar med skalorna i det främre benet, passerar genom orbitalkanten, taket på bana eller bakre väggen i den främre sinus till den lilla eller stora vingen på huvudbenet och väggen i optiska nervkanalen (vilket resulterar i plötslig blindhet) eller tvärs över etmoidplattan, kockkammar och sträcker sig till andra sidan av den främre kranialfossan. Minskad öppenhet i frontal sinus och etmoid labyrint i frånvaro av en historia av bihåleinflammation indikerar blödning (hematosinus). Genom sprickor, med början från parietalbenet eller vågen i det temporala benet, sträcker du sig till botten av den mellersta kranialfossan till den ovala, runda, snörda och spinösa foramen, eller i längdled längs pyramiden i det temporala benet utan brott i labyrintkapseln (medan hörsel bevaras finns det ingen förlamning av ansiktsnerven). I sällsynta fall passerar sprickan tvärs genom hela mittkranialfossan, vilket skadar huvudbenets kropp. Ett linjärt fraktur av skalorna i det occipitala benet fortsätter in i den bakre kranialfossan och korsar vanligtvis antingen kanten av foramen magnum eller korsar tvärtom pyramiden i det temporala benet med förstörelse av labyrintvästern, halvcirkelformade kanaler, cochlea (den senare åtföljs av hörselnedsättning och perifer förlamning av ansiktsnerven). I vissa fall sträcker sig spricklinjen till den jugular foramen. Linjära frakturer som sträcker sig genom alla tre kranialfosserna är sällsynta; sådana skador är ofta oförenliga med livet. Vid skottskador kan det finnas isolerade frakturer (linjära, finfördelade, perforerade) av benen på skallebasen. I klinisk praxis är variationen i kombinationerna av finfördelade, linjära, fragmenterade och perforerade frakturer så stor att den trotsar specifik klassificering..

En utbredd metod för forskning vid Ch. t. är Echoencephalography. I detta fall kan signalen reflekterad från formationerna belägna i medianplanet i hjärnan, med ett intrakraniellt hematom, hygrom eller ett fokus på hjärnkrossning, förskjutas med 6-10 mm eller mer till sidan av mittlinjen. Förskjutningen av medianekonet är alltid ett alarmerande tecken som är oroande för det eventuella behovet av kirurgisk behandling. Vid diagnosen Ch. T. använder också elektroencefalografi (elektroencefalografi). Cerebral angiografi utförs för att upptäcka inhöljda hematomer.

Den mest informativa metoden är beräknad röntgentomografi, som gör att du kan få en fullständig bild av kränkningar av de anatomiska och topografiska förhållandena i kranialkaviteten. Genom att ändra vävnadens densitet är det möjligt att fastställa platsen för hjärnskador, deras art och grad, meningeal- och intracerebrala hematomer och hygrom, subaraknoida och intraventrikulära blödningar, hjärnödem samt utvidgning eller tvärtom kompression av det ventrikulära systemet och cisternerna i hjärnans bas. Bild av magnetisk resonans spelar också en liknande diagnostisk roll (fig. 3).

Behandling. Arten av terapeutiska åtgärder bestäms av svårighetsgraden och typen av Ch. dvs. svårighetsgraden av hjärnödem (hjärnödem) och intrakraniell hypertoni (intrakraniell hypertoni), störningar i cerebral cirkulation, cerebrospinalvätskecirkulation, hjärnmetabolism och dess funktionella aktivitet, samt samtidig komplikationer och vegetativa-viscerala reaktioner, offrets ålder, premorbid och andra faktorer.

Vid hjärnskakning utförs konservativ behandling: smärtstillande medel, lugnande medel och hypnotika föreskrivs i 3-7 dagar. sängstöd rekommenderas. Vid milda och måttliga hjärnkontusioner, tillsammans med detta, utförs måttlig dehydratiseringsterapi (furosemid, diakarb, etc.), antikonvulsiva medel (fenobarbital, benzonal, pantogam, etc.), hyposensibiliserande läkemedel (difenhydramin, suprastin, tavegil, etc.) föreskrivs. Vid subaraknoidblödning indikeras hemostatisk terapi (glukonat eller kalciumklorid, etamsylat, ascorutin, etc.). Sänglängden för milda blåmärken är 7-10 dagar, för måttliga blåmärken upp till 2 veckor. beroende på den kliniska kursen och resultaten av instrumentala studier.

Ländryggen för diagnostiska och terapeutiska ändamål utförs endast i frånvaro av tecken på komprimering och förflyttning av hjärnan (se tabell Hjärndislokation).

Med en öppen Ch.-m. t. och utvecklingen av infektiösa och inflammatoriska komplikationer föreskrivs antibiotika som penetrerar bra genom blod-hjärnbarriären (halvsyntetiska analoger av penicillin, cefalosporiner, kloramfenikol, aminoglykosider, etc.). Lacererade sår i skalens mjuka integument kräver primär kirurgisk behandling och obligatorisk profylax av stivkramp (tetanustoxoid, anti-stivkramp serum injiceras).

Komprimering av hjärnan med epidural, subdural eller intracerebral hematom, subdural hygroma samt deprimerade frakturer i skalleben är indikationer för kirurgisk ingrepp - osteoplastisk eller dekompressiv kraniotomi och avlägsnande av underlaget som komprimerar hjärnan.

Återupplivningsåtgärder för allvarlig Ch.-m. T. (krossfoci, diffus axonal skada) börjar i prehospitalstadiet och fortsätter på sjukhus. För att normalisera andningen ger de fri öppenhet i övre luftvägarna (frigör dem från blod, slem, kräkningar, införing av en luftkanal, intubation av luftstrupen, trakeostomi), inandning av en syre-luftblandning och vid behov utförs konstgjord ventilation i lungorna (Konstgjord ventilation i lungorna).

I fall av psykomotorisk agitation används konvulsiva reaktioner, lugnande medel och kramplösande medel (sibazon, barbiturater, etc.). Vid chock är det nödvändigt att eliminera smärtreaktioner, fylla underskottet i cirkulerande blodvolym etc. (se Traumatisk chock). Genomförande av medicinska och diagnostiska manipulationer, inklusive hos patienter i koma, bör utföras vid tillstånd av blockering av smärtreaktioner, eftersom de orsakar en ökning av volymetriskt blodflöde och intrakraniellt tryck.

Offrar med svår Ch.-m. t., åtföljd av en medvetenstörning, en ökning av fokala och cerebrala neurologiska symtom, störningar i vitala funktioner, är inlagda på intensivvården. På sjukhuset fortsätter åtgärderna för att normalisera gasutbyte, hemodynamik, metabola processer och speciella metoder används för att förebygga och behandla hjärnödem, intrakraniell hypertoni, störningar i hjärncirkulationen, cirkulation i hjärnspinalvätskan och metabolism, medel och metoder för att skydda hjärnan från ischemi och hypoxi.

För behandling av cerebralt ödem och intrakraniell hypertoni används saluretika, osmotiska och kolloidala osmotiska läkemedel, konstgjord ventilation i hyperventilationsläge etc. Saluretika (furosemid i en dos av 0,5-1 mg / kg per dag) föreskrivs den första dagen efter skada ( samtidigt administreras panangin, orotat eller kaliumklorid för att förhindra hypokalemi). Med utvecklingen av en klinisk bild av ökande intrakraniell hypertoni, dislokation och komprimering av hjärnan på grund av dess ödem, används osmotiska diuretika (mannitol, glycerin) i en dos av 0,25-1 g / kg. Upprepad eller långvarig användning av saluretika och osmotiska diuretika är möjlig under noggrann övervakning av tillståndet för vatten och elektrolytbalans. För att förbättra venusutflödet från kranialkaviteten och minska det intrakraniella trycket rekommenderas att placera patienten i ett läge med huvudet upphöjt.

I de fall där ovanstående metoder inte eliminerar intrakraniell hypertoni används ihållande konvulsiva och allvarliga vegetativa-viscerala reaktioner, och resultaten av kliniska och instrumentella studier gör det möjligt att utesluta förekomsten av intrakraniell hematom, barbiturater eller natriumoxibutyrat i intensivvårdsenheter på specialiserade sjukhus mot bakgrund av mekanisk ventilation med noggrann övervakning intrakraniellt och blodtryck. Som ett av metoderna för att behandla intrakraniell hypertoni och hjärnödem används doserad abstraktion av cerebrospinalvätska med användning av kateterisering av hjärnans laterala ventriklar..

För svåra blåmärken och krossskador i hjärnan med uttalat ödem, används antienzymläkemedel - proteashämmare (counterkal, gordox, etc.). Det rekommenderas också att använda hämmare av lipidperoxidations-antioxidanter (tokoferolacetat, etc.). Med svår och måttlig Ch.-m. t. Enligt indikationer används vasoaktiva läkemedel - aminofyllin, cavinton, sermion, etc. Intensivterapi inkluderar också upprätthållandet av metaboliska processer med användning av enteral (sond) och parenteral näring, korrigering av syra-bas och vatten-elektrolytbalansstörningar, normalisering av osmotiskt och kolloidalt tryck, hemostasystem, mikrocirkulation, termoregulering, förebyggande och behandling av inflammatoriska och trofiska komplikationer. För att normalisera och återställa hjärnans funktionella aktivitet förskrivs nootropiska läkemedel (piracetam, aminalon, pyridital, etc.), läkemedel som normaliserar utbytet av neurotransmittorer (galantamin, levodopa, nakom, madopar, etc.).

Åtgärder för att ta hand om patienter med Ch.-m. t. inkludera förebyggande av trycksår ​​av hypostatisk lunginflammation (frekvent vändning av patienten, koppning, massage, hudtoalett, etc.), passiv gymnastik för att förhindra bildning av kontrakturer i leden i paretiska extremiteter. Hos patienter i ett tillstånd av sopor eller koma, med nedsatt sväljning, en minskning av hostreflexen, är det nödvändigt att övervaka patens i luftvägarna och med sug, frigöra munhålan från saliv eller slem, och med tracheal intubation eller trakeostomi, sanera lumen från tracheobronchial trädet. De kontrollerar fysiologisk förgiftning. Åtgärder vidtas för att skydda hornhinnan från att torka ut (införa petroleumgelé i ögonen, stänga ögonlocken med en självhäftande gips, etc.). Oral toalett utförs regelbundet.

De som överförde Ch.-m. t är föremål för långvarig dispensary observation. Enligt indikationer utförs rehabiliteringsbehandling. Tillsammans med metoderna för fysioterapi, fysioterapi och arbetsterapi, metabolisk (piracetam, aminalon, pyriditol, etc.), vasoaktiv (cavinton, sermion, cinnarizine, etc.), antikonvulsiva medel (fenobarbital, benzonal, difenin, pantogam, etc.), vitamin (B1, I6, I15, C, E, etc.) och absorberbara (aloe, glashaltiga, FiBS, lidaza, etc.) läkemedel.

För att förhindra epileptiska anfall, som ofta utvecklas hos patienter efter Ch.-mt, förskrivs läkemedel som innehåller fenobarbital (pagluferal-1, 2, 3, gluferal, etc.). Visas är deras långvariga (i 1-2 år) enkeldos på natten. Terapi väljs individuellt med hänsyn till arten och frekvensen av epileptiska anfall, deras dynamik i ålder, premorbid och patientens allmänna tillstånd. Använd olika kombinationer av kramplösande medel, lugnande medel och lugnande medel.

För att normalisera det allmänna funktionella tillståndet för c.s. kompensation för nedsatt hjärnfunktion efter operation för Ch. t. och påskynda återhämtningsgraden, vasoaktiva (cavinton, sermion, cinnarizine, xanthinol-nikotinat, etc.) och nootropiska (piracetam, pyridital, aminalon, etc.) läkemedel används, som bör kombineras, förskriva dem i alternerande två-månaders kurser (med intervall på 1-2 månader) i 2-3 år. Det är lämpligt att komplettera denna basterapi (särskilt för att förebygga och behandla posttraumatiska och postoperativa vidhäftningar) med medel som påverkar vävnadsmetabolismen; aminosyror (cerebrolysin, glutaminsyra, etc.), biogena stimulanser (aloe, glashaltig, etc.), enzymer (lidas, lekozym, etc.). Enligt indikationer på poliklinisk behandling behandlas också olika syndrom under den postoperativa perioden - cerebral (intrakraniell hypertoni eller hypotension, cephalg, vestibular, asthenic, hypothalamic, etc.) och fokal (pyramidalt, cerebellar, subkortikalt, afasi, etc.). Vid psykiska störningar är en psykiater nödvändigtvis involverad i observation och behandling av patienter. Hos äldre och senila opererade personer i samband med Ch. t. Det är lämpligt att stärka anti-sklerotisk terapi.

Akuta psykoser med medvetslöshet, en serie anfall, tillstånd av psykomotorisk agitation stoppas genom parenteral administrering av sibazon eller neuroleptika med en övervägande lugnande effekt (klorpromazin). Vid endoformpsykos visas neuroleptika med övervägande antipsykotisk verkan (triftazin, haloperidol, etc.). Valet av val för emotionell-lobar störningar under lång tid är pericyazin, antidepressiva medel, karbamazepin.

Under rehabiliteringsperioden genomförs psykoterapi, konfliktupplevelser elimineras, interpersonella relationer regleras och frågor om yrkesutbildning och anställning löses. Allt detta är det viktigaste villkoret för förebyggande av psykogena störningar och social deformation av personligheten..

Prognos för ljus Ch.-m. T. (hjärnskakning, mild hjärnkontusion) är vanligtvis gynnsamt (med förbehåll för den rekommenderade behandlingen och behandlingen för offret).

Med måttligt trauma (måttlig hjärnkontusion) är det ofta möjligt att uppnå fullständig återhämtning av offrets arbete och sociala aktivitet. Ett antal patienter utvecklar leptomeningit och hydrocephalus, vilket orsakar asteni, huvudvärk, vegetativ-vaskulär dysfunktion, nedsatt statistik, koordination och andra neurologiska symtom.

Vid svår trauma (svår hjärnkontusion, diffus axonal skada, komprimering av hjärnan) når dödlighetsgraden 30-50%. Bland de överlevande är funktionshinder betydande, vars främsta orsaker är psykiska störningar, epileptiska anfall, grovmotoriska och talstörningar. Med en öppen Ch.-m. dvs. inflammatoriska komplikationer (hjärnhinneinflammation, encefalit, ventrikulit, hjärnabcesser) samt likorré kan uppstå.

Rättsmedicinsk-medicinsk undersökning. Huvuduppgiften för den rättsmedicinska undersökningen enligt kap. t. är att fastställa svårighetsgraden av skador orsakade till offret. Slutsatsen bör baseras på en motiverad diagnos av de kliniska formerna av Ch.-m. t. använda följande expertkriterier: livsfara vid skada; varaktigheten av hälsoproblemet uthållighet för funktionshinder.

Hjärnskakning är en mindre skada och resulterar vanligtvis i ett kortvarigt hälsoproblem i upp till 3 veckor.

Mild hjärnkontusion avser mindre allvarlig kroppsskada: vanligtvis förekommer hälsoproblemet i mer än 3 veckor. eller det finns en ihållande funktionshinder på mindre än en tredjedel

En måttlig hjärnskada kallas ofta mindre allvarlig kroppsskada när det gäller varaktigheten av hälsoproblemet (över 21 dagar) eller ihållande funktionshinder med mindre än en tredjedel; mindre ofta klassificeras det som en allvarlig kroppsskada på grund av livsfara vid tillfället (med svårighetsgraden av stam-symptom, långvarig avstängning av medvetande, sprickor i skallebasen med grov pares av kranialnerven, liquorrhea).

Allvarliga hjärnskador (inklusive krossskador), diffusa axonskador, hjärnkomprimering klassificeras som allvarliga kroppsskador i termer av livsfara samt en långvarig sjukdom i kombination med långvarig funktionsnedsättning med mer än en tredjedel.

Frågan om resultaten från kap. t. I en kriminalteknisk medicinsk undersökning beslutas inte tidigare än efter 3 månader. efter att ha fått den. Vid bedömningen av de återstående fenomenen, Ch. så ta hänsyn till offrets historia, ålder och andra faktorer som kan påverka manifestationen och förloppet av traumatisk hjärtsjukdom. Rättsmedicinsk undersökning av svårighetsgraden av kroppsskada på grund av Ch.-m. t. utförs vanligtvis genom att undersöka offret med deltagande av en neuropatolog.

Bibliografi: Faktiska problem med neurotraumatology, red. EN. Konovalova, M., 1988; Grigoriev M.G. Kombinerad traumatisk hjärnskada, Gorky, 1977; Kishkovsky A.N. och Tyutin L.A. Emergency X-ray diagnostics, M., 1989; Kornienko V.N., Vasin N.Ya. och Kuzmenko V.A. Beräknad tomografi vid diagnosen traumatisk hjärnskada, M., 1987; Lebedev V.V. och Bykovnikov L.D. Guide to emergency neurochirgery, M., 1987; Lebedev V.V. och annan röntgendiagnostik av traumatiska skador i skallen och hjärnan, M., 1973; Manevich A.Z., Potapov A.A. och Bragin N.N. Patofysiologiska grunder för intensiv vård av allvarlig traumatisk hjärnskada, Vestn. AMS USSR, nr 6, sid. 60, 1986; E. G. Pedachenko och T. I. Makeeva Multipla traumatiska intrakraniella hematomer, Kiev, 1988; Guide to neurotraumatology, ed. A.I. Arutyunova, del 1, M., 1978; Guide to Psychiatry, ed. G.V. Morozov, vol. 1, sid. 610, M., 1988; Guide to Psychiatry, ed. Och V. Snezhnevsky, vol. 2, sid. 109, M., 1983.

Fikon. 2. Beräknade tomogram för traumatisk hjärnskada, åtföljd av komprimering av hjärnan: a - epidural hematom (indikerat med en pil); b - subduralt hematom (indikerat med en pil); c - intracerebralt hematom med ett genombrott i laterala ventriklar (indikerat med pilen); d - intraventrikulärt hematom (IV ventrikel, indikerad med en pil).

Fikon. 3. Bild av magnetisk resonans för epidural hematom: a - i frontalben (axiell sektion); b - i området för den occipitala lobens pol (sagittal projektion).

Fikon. 1. Beräknade tomogram i allvarlig kontusion av vänster frontlapp (a, b) och diffus axonal skada på hjärnan (c): a - fokal hjärnskada, manifesterad av en heterogen ökning av hjärnans densitet (indikerat med pilen); b - fokus för intensiv homogen ökning i densitet på platserna för blödningar i hjärnämnet (ett stort fokus indikeras av en pil); c - ödem och svullnad i hjärnan med komprimering av cerebrospinalvätskebehållare och vägar.

II

mekanisk skada på skallen, hjärnan och dess membran. Skill mellan stängd Ch. dvs där det inte finns några villkor för infektion av hjärnan och dess membran, och öppna, vilket ofta leder till utveckling av infektiösa komplikationer från hjärnhinneinflammationen (hjärnhinneinflammation) och hjärnan (abscess, encefalit). Stängt trauma inkluderar alla typer av kraniocerebrala skador, i vilka hårbotten inte är störd och mjukvävnadsskador som inte åtföljs av skador på aponeuros. För öppen Ch.-m. t. kännetecknad av samtidig skada på huvudets mjuka integument och kranialben. Om det åtföljs av en kränkning av dura mater integritet, kallas det penetrerande; i detta fall är risken för hjärninfektion särskilt stor.

Skador på skallen kan vara i form av sprickor, perforerade och deprimerade sprickor, sprickor i benen i skallebasen. Yttre tecken på en fraktur i skalens bas är blåmärken runt ögonen i form av glasögon, blödning och läckage av cerebrospinalvätska från näsan och örat. Både med stängd och öppen Ch.-m. dvs tre typer av hjärnskador uppstår separat eller i olika kombinationer - hjärnskakning, kontusion och komprimering.

Hjärnskakning i hjärnan utvecklas huvudsakligen med en stängd Ch.-m. m. Hela massan i hjärnan lider; hjärnvävnadens integritet störs inte, men förhållandena mellan hjärnans celler och mellan dess olika delar försvinner tillfälligt. Denna koppling leder till dysfunktion i hjärnan..

En hjärnskakning manifesteras vanligtvis av medvetenhetsförlust av varierande varaktighet (från några ögonblick till flera minuter). Efter att ha kommit ur medvetslöshet, huvudvärk, illamående och ibland kräkningar, kommer patienten nästan alltid inte ihåg omständigheterna som föregick skadan, och just det ögonblicket (retrograd amnesi). Karakteriseras av blek eller rödnad i ansiktet, ökad hjärtfrekvens, allmän svaghet, ökad svettning. Alla dessa symtom försvinner gradvis, vanligtvis inom 1-2 veckor. Men detta betyder inte att hjärnskakningen passerade utan spår. Hos vissa patienter (särskilt hos dem som bröt mot den stränga viloläget som föreskrivs för dem), kvarstår generell svaghet, huvudvärk, instabilitet i kärlsystemet, ökad känslomässighet och minskad arbetsförmåga under lång tid.

Långvarig (över 1-2 timmar) medvetslöshet indikerar vanligtvis allvarligare skador - blåmärken eller komprimering av hjärnan. Kortsiktigt förlust av medvetande utesluter dock inte möjligheten till en kombination av hjärnkontusion med dess komprimering. Detta händer i fall när blodkärl i membranen eller materien i hjärnans bristning och intrakraniell blödning bildas, vilket gradvis ökar och orsakar kompression av hjärnan..

Hjärnkontusion är all lokal skada på medulla - från mindre, vilket endast orsakar mindre blödningar och ödem i det drabbade området, till den allvarligaste, med bristning och krossning av hjärnvävnaden. Kontusion är möjlig med stängd och öppen Ch.-m. t. Som en hjärnskakning manifesterar den sig som en omedelbar förlust av medvetande och varar från flera minuter till flera timmar, dagar och till och med veckor. Tecken på lokal hjärnskada är de så kallade fokalsymtomen - nedsatt rörelse och känslighet på sidan av kroppen mittemot platsen för hjärnskadan, talstörningar (oftare med en försvagad vänster hjärnahalvsfärg), etc. I svåra fall kan andning och hjärtaktivitet försämras. Vid lindring av hjärnan försvinner vanligtvis motoriska, sensoriska och andra störningar inom 2-3 veckor. Vid mer allvarliga blåmärken kvarstår som regel bestående konsekvenser: pares och förlamning, nedsatt känslighet, talstörningar, epileptiska anfall kan uppstå.

Hjärnkomprimering kan orsakas av intrakraniell blödning, benfördjupning i en kranfraktur och hjärnödem. Som regel, med en deprimerad fraktur, komprimeras och försvinner hjärnan samtidigt och cerebralt ödem utvecklas snabbt till följd av allvarlig lokal skada på hjärnvävnaden. Situationen är annorlunda när hjärnan komprimeras av ett hematom: en brist på ett blodkärl, särskilt i hjärnans membran, kan uppstå med Ch. dvs utan grov skada på hjärnvävnaden, vilket endast orsakade en liten kontusion av hjärnan. Sedan följs en kort medvetenhetsförlust av ett lätt intervall med störningar som är karakteristiska för en lätt hjärnskada, som varar flera timmar och till och med dagar. De första tecknen på början av komprimering av hjärnan genom att öka blödningen är ökad huvudvärk, ångest hos patienten eller, omvänt, dåsighet, fokala störningar uppträder och gradvis ökar, samma som med en hjärnskada. Då är medvetsförlusten, livshotande hjärt- och andningsstörningar inträffar..

Från den öppna Ch.-m. dvs förutom sprickor i skalens bas, åtföljd av nasal eller öronblödning och utflödet av cerebrospinalvätska, är knäckt-skadade sår i huvudet (huvudet) med frakturer i de underliggande benen i skallen. Klippta, hackade och stickade sår är också vanliga. Särskilt farliga är penetrerande sår med skador på dura mater och hjärnämnen, alltid åtföljda av infektion i det intrakraniella innehållet.

De viktigaste kliniska manifestationerna av öppen Ch.-m. dvs förutom cerebrala symtom (nedsatt medvetande, huvudvärk, illamående, kräkningar) finns det uttalade fokalsymptom - pares, förlamning, sensoriska störningar, talstörningar etc..

Behandling av Ch.-m. T. utförs som regel på ett sjukhus. Vid hjärnskakning och mindre blåmärken i hjärnan används konservativa behandlingsmetoder; strikt sängstöd under 7-10 dagar är mycket viktigt; i vissa fall, särskilt med hjärnkomprimering, krävs brådskande operation.

Offret ska föras till sjukhuset liggande (helst på en bår), även med den kortaste medvetsförlusten orsakad av hjärnskakning eller huvudskada. På scenen med den öppna Ch. dvs inga manipulationer utförs på hjärnsåret, ett sterilt bandage appliceras på såret, och när hjärnämnet sväller, bör bandaget inte pressa det; det är omöjligt att injicera gasväv eller bomullsull i näsborren, det är omöjligt att blöda i örat, detta kan komplicera sårprocessens gång. Vid hjärtstopp används andning, hjärtmassage och konstgjord andning.