Parkinsonism är ett syndrom som kännetecknas av tremor, akinesi, stelhet och postural instabilitet. Etiologin är okänd, men parkinsonism kan orsakas av vissa läkemedel (särskilt antipsykotika) eller trauma / encefalopati.

patofysiologi

Parkinsonism är en konsekvens av en obalans av ömsesidigt antagonistiska dopaminerge och kolinergiska system i basala ganglier. De pigmenterade cellerna från substantia nigra försvinner, vilket leder till en minskning av dopaminerg aktivitet. Det finns ingen minskning av kolinergisk aktivitet. Målet med läkemedelsbehandling mot parkinsonism är att återställa denna balans, eller öka dopamin eller dopaminliknande aktivitet, eller minska kolinergisk aktivitet i hjärnan..

Drogterapi

Läkemedelsbehandling för parkinsonism är begränsad på grund av allvarliga biverkningar (illamående och förvirring), särskilt hos äldre. Upp till 20% av patienterna har ingen effekt från behandlingen.

Dopaminergiska läkemedel

  • L-dopa är en inaktiverad form av dopamin som måste omvandlas till dopamin av dekarboxylaser för effektiv verkan i hjärnan. Det är det första valet läkemedel för idiopatisk parkinsonism. Det är mer användbart hos patienter med bradykinesi och styvhet än hos patienter med tremor och ges vanligtvis med dekarboxylasinhibitorer (t.ex. benserazid, cardidopa) som inte kommer in i hjärnan och minskar perifer dopaminomvandling, vilket minskar dess dos och risken för biverkningar.
  • Monoaminoxidas-B-hämmare (MAO-B-hämmare; t.ex. selegilin) ​​verkar genom att minska återupptagningen av dopamin i centrala delar. Selegilin interagerar mindre uttalat med andra läkemedel än icke-specifika MAO-hämmare, men kan fortfarande orsaka en hypertensiv reaktion på petidin och farlig CNS-excitation till selektiva serotoninåterupptagshämmare och tricykliska antidepressiva.
  • Ergotderivat såsom bromokriptin, cabergolin, lisurid och pergolid verkar direkt genom att stimulera dopaminreceptorer. De lämnas vanligtvis för tilläggsbehandling till de som redan är på L-dopa eller patienter med biverkningar från det senare.
  • Entacapone är ett adjuvans som kan minska dosen av L-dopa och förlänga dess effekt. Det är vanligtvis reserverat för patienter som har förvärrats efter långvarig dopaminerg terapi..
  • Andra adjuvanser, ropinirol, pramipexol, amantadin, apomorfin och toncapon.
  • För närvarande finns det inga parenterala former av läkemedel för behandling av parkinsonism.

Antikolinesteras (antimuskarin) läkemedel

De vanligaste läkemedlen i denna grupp är benztropin, procyclidin, benshexol och orenadrin. De är det första valet läkemedel endast för måttliga symtom med tremor dominans. Styvhet och ökad saliv kan mildras av dessa läkemedel, men de fungerar inte på bradykinesi. De kan vara användbara för läkemedelsinducerad parkinsonism, men inte för långsam dyskinesi. Det finns parenterala former av procyclidin och benztropin, vilket gör dem användbara vid akuta medicinska dystonier.

Kirurgi

Kirurgi för att behandla funktionshinder orsakat av parkinsonism växer i popularitet. De utförs normalt på medvetna patienter med stereotaktisk teknik:

  • Thalamotomy används i fall där skakningen är den dominerande orsaken till funktionshinder, särskilt om skakningen är ensidig. Framre thalamotomi används ibland för styvhet
  • Pallidotomi används främst för stelhet och bradykinesi, även om skakningar (om de finns) också kan minska.

Läkemedelsfunktioner

De flesta allvarligt sjuka patienterna får flera underhållsmediciner och läkemedelsinteraktioner kan vara potentiellt farliga.

Läkemedelsinteraktioner för Parkinsons sjukdom

  • Analgetika: petidin, syntetiska opiater (fentanyl, alfentanyl) - Hypertoni och muskelstivhet med selegilin. Muskelstivhet - Kan framkalla ondartad hypertermi Mer tydligt vid höga doser
  • Inhalationsanestetika - Potentierar L-dopa-inducerade arytmier - Om det finns ventrikulär arytmi på det preoperativa EKG ska halotan inte användas
  • Antiemetika: metoklopramid, droperidol, prokloperazin - Kan orsaka extrapyramidala störningar eller förvärra symtom på parkinsonism - Enligt PONV-behandlingen. Metoklopramid kan öka plasma-L-dopa-koncentrationen
  • Antipsykotika: fenotiaziner, butyrofenoner, piperazinderivat - Kan orsaka extrapyramidala störningar eller förvärra symtomen av parkinsonism - Det är bättre att använda "atypiska antipsykotika" såsom sulpirid, clozapin, risperidon, etc..
  • Antidepressiva: Tricykliska (amitriptylin) - Potentierar L-dopa-inducerade arytmier (endast tricykliska)
  • Serotoninåterupptagshämmare (fluoxetin) - Hypertensiv kris och cerebral agitation med selegilin (selektiva serotoninåterupptagshämmare och tricykliska medel)
  • Antihypertensiva (alla klasser) - uttalad antihypertensiv effekt vid behandlad och obehandlad parkinsonism. Förknippad med postural hypotension och relativ hypovolemia - Mest uttalad med klonidin och reserpin

Anestesi

Idealt är patienten med en allvarlig sjukdom övervakad av en läkare med särskild erfarenhet av behandlingen av Parkinsons sjukdom, med hans engagemang i hanteringen av patienten under den perioperativa perioden. Följande omständigheter är av särskilt intresse:

  • Dysfagi och överskott av saliv (sialorrhea) indikerar en ökad risk för aspiration och möjligheten till luftvägskontrollproblem under den perioperativa perioden. Gastroesofageal reflux är typisk för denna grupp av patienter..
  • Postural hypotension kan bero på onormal autonom reglering (familjär autonom dysfunktion) och läkemedelsinducerad hypovolemi, vilket kräver vakenhet för möjlig hypotension vid induktion av anestesi eller förändring av hållning under operation.
  • Läkemedelsinducerade arytmier, särskilt ventrikulära för tidiga slag, är vanliga men vanligtvis inte kliniskt relevanta.
  • Andningsfunktionen kan äventyras av bradykinesi och muskelstivhet samt sputumretention. Röntgen på bröstet, lungfunktionstester och blodgaser kan indikeras.
  • Svårighet att urinera kan kräva kateterisering av urinblåsan. Postoperativ urinretention har potential att orsaka postoperativ förvirring.
  • Man bör bestämma svårighetsgraden av den underliggande sjukdomen och andra troliga problem som akinesi, muskelstivhet, skakningar, förvirring, depression, hallucinationer och talhinder..

Anestesi

  • Parkinsons terapi bör fortsätta till början av anestesi. Symtom på sjukdomen kan förekomma inom 3 timmar efter den missade dosen.
  • Det finns vanligtvis inget behov av förmedicinering om det inte finns en farlig sialorré. Behandlingen av det senare inkluderar atropin (10 μg / kg i / m upp till 1 mg) eller glykopyrrolat (200-400 mcg i / m).
  • Preoperativ sialorrhea och dysfagi är en indikation på gastrointestinal dysfunktion. I detta fall indikeras luftvägskontroll och snabb induktion av anestesi..
  • Behåll normotermi för att undvika skakningar.
  • Det finns inget bevis på fördelarna med någon av anestetikteknikerna.
  • Analgesi: Morfin används intravenöst om regional eller lokal analgesi inte är möjligt (AVS kan vara svårt för dessa patienter). Oral analgesi kan vara svårt på grund av dysfagi (nasogastriskt rör kan behövas).

Postoperativ hantering

  • I princip, ju mer uttalad patientens funktionsnedsättning före operationen är, desto högre är behovet av andningsstöd och överföring till ICU efter operationen..
  • Om stelhet är en funktionsnedsättande faktor, bör postoperativ fysioterapi ordnas..
  • Om funktionen i mag-tarmkanalen är nedsatt kan ett nasogastriskt rör krävas för att tidigt återgå till användning av orala läkemedel.
  • Långvarig gastrointestinal dysfunktion efter operationen kan orsaka allvarliga komplikationer på grund av den nuvarande bristen på parenterala läkemedel för behandling av parkinsonism.

antiemetika

  • Domperidon (10-20 mg efter 4-6 oralt eller 30-60 mg efter 4-6 timmar rektalt). Första valet läkemedel för PONV hos patienter med parkinsonism. Korsar inte blod-hjärnbarriären (BBB) ​​i någon betydande omfattning och orsakar därför inte betydande extrapyramidala störningar.
  • Serotoninantagonister onesetron 4 mg IV eller granisetron 1 mg IV långsamt, kan vara första hjälpen läkemedel för PONV om domperidon inte är effektiv.
  • Antihistaminer (t.ex. cyklizin 50 mg IV eller IM).

Parkinsons sjukdom. Erfarenhet av framgångsrik behandling av sjukdomen

Jag vill inte uttråna dig med citat från Wikipedia om vad Parkinsons sjukdom är. Om du läser den här boken, har antingen denna sjukdom inte sparat dig, eller så vill du hjälpa någon nära och kär för dig på något sätt. Tyvärr blev min mor sjuk av denna sjukdom, då hon var 60 år gammal.Det började med en liten skakning på vänster hand, vilket ökade sin styrka varje månad. När åren gick drack mamman de värdelösa pillren som föreskrivs av sina läkare, vilket helt enkelt avlägsnade tremorsymtomen under en kort tid. I början trodde vi på alla dessa piller, vi trodde att de botade, det tog bara tid. Men en gång skulle insikten ha kommit att allt detta är tomt. att alla dessa läkare bara är vanliga pillretillbehör som representerar läkemedelsföretagens och apotekens intressen. Tiden gick och min mamma, utmattad av sjukdomen, släcktes för mina ögon.


Det första, inledande stadiet av Parkinsons sjukdom (första svårighetsgraden) kännetecknas av utseendet och snarare bestämd svårighetsgrad av ett eller två huvudsymtom på parkinsonism. Samtidigt förlorar inte patienten förmågan att utföra alla typer av yrkesmässigt och annat hushållsarbete, även om han gör det med mer eller mindre svårigheter. Det andra steget av Parkinsons sjukdom (andra graden av svårighetsgrad) bestäms när patienten delvis förlorar förmågan att utföra vissa åtgärder som krävs för professionell eller inhemsk fysisk aktivitet. Övergången från det första till det andra steget är ibland svårt att förstå. Med adekvat terapi tar det andra steget en ganska lång period, under vilken motorunderskottet gradvis ökar, och patienterna förlorar sin förmåga att arbeta i varierande grad. Det tredje steget av Parkinsons sjukdom (tredje svårighetsgrad) kännetecknas av en förlust av förmågan till egenvård.

Så omöjligt närmade sig det tredje stadiet av min mammas sjukdom: Hon kunde inte röra sig, utmattad av en stark skakning av sin vänstra hand, men trots allt trodde hon att hon fortfarande skulle botas, att jag skulle hjälpa henne... Och... fallet hjälpte. Här är vad som hände, här är min berättelse.
Alla dessa piller, som tillfälligt lindrar symtomen, undertrycker immunsystemet kraftigt. Som ett resultat av undertryckt immunitet uppstår en hel massa olika sjukdomar. Moren, redan sängliggande, utvecklade ett magsår. Hon togs in på stadssjukhuset. Med tanke på att vi bor i en liten provinsiell uralstad var arsenal av antibiotika på det lokala sjukhuset mycket knappa. Efter utskrivning gav doktorn mig en lista som indikerade att antibiotika behövdes för att behandla magsår. Låt oss tacka läkaren, som visste att magsåret orsakas av en bakterie som lever i magen, Helicobacter Pylori (i vår lilla Uralstad finns det en mycket låg kunskap bland läkare, det är inte för inget att de fick smeknamnet "konovaly" bland folket). För dess utrotning används en kombination av Metronidazol och Amoxicillin. Detta var vad jag behövde köpa. Jag köpte det. Två dagar efter utskrivningen beslutade vi att börja ta dessa läkemedel. Parkinsons sjukdom utvecklades, skakningen blev starkare och starkare. Min mamma var blek och avmagad. Jag förstod att hennes tillstånd blev värre och värre... Och så gav jag min mamma 3 tabletter metronidazol, 250 mg vardera, och med dem 1 g amoxicillin. Det hände något som senare påverkade min egen förståelse av denna allvarliga autoimmuna sjukdom: 10 minuter efter att jag tog antibiotika försvann tremor helt. Och han var borta i fyra dagar. Först tänkte vi, var det verkligen botat? Det fanns hopp, stämningen steg. I fyra dagar sov mamma lugnt, hade en god aptit, blekheten försvann, styrkan började återgå. Nej, pares av lemmarna kvar, vitaliteten återvände MEN... den fjärde dagen kom tremor tillbaka med en hämnd! Det var en mycket stark tremor, även det ofta intag av Levedopa hjälpte inte! Om det hjälpte, var det bara en timme eller ännu mindre. Drömmen var kort, mamma sov praktiskt taget inte, Gud, hur mycket led hon under de dagarna! Jag var rädd. Jag ringde ambulans. de satte mig igen på sjukhuset, där de återigen började pumpa amantadin genom en dropper och... ett gäng av alla slags värdelösa piller. Hur kan jag då anta att Parkinsons sjukdom är en bakteriesjukdom? Att någon okänd patogen, förvånad av ett antibiotikum som hade en stark effekt på honom, började förändra sin form och, ändra den, började ta ut människokroppen starkare.

Innan du läser nästa kapitel skulle jag vilja säga i förväg om min syn på dessa autoimmuna sjukdomar som multipel skleros och Parkinsons sjukdom. Enligt min mening orsakas dessa sjukdomar av samma intracellulära mikroorganismer. Det är riktigt, officiell medicin försöker på ett smart sätt separera dessa obotliga sjukdomar. Men faktum kvarstår att i MS har en skakning och domningar i lemmarna, och i PD har en person samma sak... Skräcken för situationen är att medicinen, som har gått djupt in i en återvändsgränd, inte ens försöker bota människor av dessa sjukdomar. OCH…. kommer aldrig!

Kombinerad antibiotikabehandling (CTA).


Under de tjugo dagarna som min mor låg på sjukhuset, sökte jag på Internet efter information om Parkinsons sjukdom och bakteriens roll i dess utveckling. Och jag hittade det. Det var webbplatsen för Dr. Weldon, som främjade Combined Antibiotic Therapy (CTA) för autoimmuna sjukdomar..

Valet av terapi, tolkning av observationer och slutsatser nedan utförs på grundval av hypotesen att alla dessa sjukdomar orsakas av olika intracellulära infektioner (bakteriell).

Den som först hör denna hypotes eller läser om empirisk antibiotikabehandling är skeptisk. Jag hoppas att denna information, om den inte ändrar din åsikt, åtminstone får dig att tänka och titta på vad som är känt om dessa sjukdomar med ett nytt utseende.

För att klargöra bilden av den aktuella situationen med multipel skleros och antibiotika, kommer jag att lista följande fakta:
1) Klamydia lunginflammation upptäcktes först 1989. Denna bakterie, tillsammans med Mycoplasma lunginflammation, anses vara det orsakande medlet som så småningom leder till utveckling av många kroniska tillstånd, särskilt MS..

2) Modern CTA (Combined Antibiotic Therapy) inkluderar vanligtvis doxycyklin, azitromycin (alternativt roxitromycin, minocyklin) som tas på lång sikt och korta metronidazolpulser (flera dagar med flera månaders intervall). CTA blev kliniskt tillämpligt först i början av 2000-talet..

3) CTA befordras av en relativt liten grupp läkare och oberoende mikrobiologer, inklusive: David Wheldon MB, Charles Stratton, Garth L. Nicolson, Ph.D. MB, Michael Powell ( Dr. Michael Powell) och andra. Oftast i England eller USA, men i Ryssland finns det läkare som behandlar lupus, reaktiv och reumatoid artrit med antibiotika.

4) Officiellt erkänner medicinen för tillfället inte, men motbevisar inte den infektiösa (bakteriella) teorin. Detta gör att tillgång till terapi är väldigt svårt i länder med medicinska organisationer. underhåll (det borde dock vara ännu svårare för oss). Patienter måste övertyga läkare att ordinera terapi. Det kommer till att amerikaner till exempel åker till Mexiko för antibiotika.

5) Den överväldigande majoriteten av patienter som genomgick en tillräckligt lång kurs med CTA (för MS är det två år eller mer, ibland, med en snabb återhämtning, ett år) lyckades inte bara stoppa sjukdomsförloppet utan också uppnå olika grader av remission. Tidig terapi har gjort det möjligt för vissa MS-patienter att vända och ibland återgå till det normala..

Och om vi antar att både MS och Parkinsons sjukdom är blandade infektioner, det vill säga de huvudsakliga patogenerna som är ansvariga för dessa autoimmuna sjukdomar är klamydia lunginflammation och borrelia, men mestadels borrelia? Enligt västerländsk vetenskaplig forskning hittades faktiskt både klamydia lunginflammation och borrelia i kroppen av patienter med Parkinsons sjukdom. Till exempel skriver Dr. Klinghart att när man undersökte åtta patienter som dog av Parkinsons sjukdom vid obduktion, visade sig alla 8 ha borrelia. Samma åsikt delas av den amerikanska mikrobiologen MacDonald, som hävdar att borrelia är skylden för de flesta autoimmuna sjukdomar.!

Nedan kommer jag att ge några bevis. Det var från CTA för MS som jag flyttade behandlingsvektorn till Parkinsons sjukdom. Och förbättringarna började ses!

Första blyga steg.

Så vi hade en liten, men ändå hopp. Nu var vi tvungna att ta denna okända och taggiga botväg utan rädsla. Och denna väg visade sig inte vara snabb, som jag hade förväntat mig. (Just nu är jag säker på att sådana sjukdomar kommer att övervinnas. som Parkinsons sjukdom, multipel skleros, Lyme-sjukdom, det är möjligt endast efter 3-5 års kontinuerlig användning av antibiotika och hjälpmedel.) Jag insåg att jag inte längre skulle lyssna på de värdelösa förmaningar som läkare skulle göra om den här obetydliga sjukdomen är obotbar. Det viktigaste är inte att förlora hoppet! Under en månad har jag samlat in många forskningsresultat inom det engelskspråkiga segmentet på Internet. Till exempel fick jag veta att parkinsonismsyndrom inte bara kan orsaka klamydia, utan också olika typer av svampar, till exempel Candida albicans, herpesvirus med typ 1-7, borrelia garinia (Lyme-sjukdomen) ), Toxoplasma. Men i mina slutsatser om den påstådda syndaren av sjukdomen började jag från fallet när antibiotika metronidazol och amoxicillin stoppade tremorn i 4 dagar. Som om det inte fanns någon sjukdom! Så det är en bakterie, inte ett virus eller svamp. Aktiviteten hos virus eller svampar kan förekomma senare med antibiotikabehandling. Ja, när du börjar behandlas, så kommer allt skräp bara ut. Tålamod hjälper, bara det. Inte bara för att ta antibiotika ensam utan också för att undertrycka herpesvirusets och candida-svampens aktivitet med antibiotika. Detta måste göras..

Efter mycket fundering och undersökning av informationen kom jag till slutsatsen att den främsta skyldigheten för Parkinsons sjukdom hos modern är BORRELIA i allians med CHLAMIDIA PNEUMONIA.

Jag var också glad att antibiotika för behandling av dessa patogener är desamma..

1. Aktiv form.
2.L-form (orsakar kronisk persistent sjukdom).
3.Biofilmer (biofilmer).
”Det allvarligaste problemet i behandling av kroniska infektioner är att skapa bostadsområde av bakterier, inneslutna i bioskal, där de blir otillgängliga för de allra flesta antimikrobiella medel. Bakterier skapar sina egna "tillstånd", där de bor och förökas, men i en gynnsam miljö kommer de in i kroppen och en ny omgång av sjukdomen börjar. "

I människokroppen, när symtomen på sjukdomar dyker upp, går bakterier alltid igenom koloniseringsstadiet och ingår i olika mono- och blandade mikrobiella samhällen, avgränsade från den yttre miljön.

Den svåraste kampen kommer med bakteriella biofilmer. I den kroniska processen av sjukdomen är det viktigaste att hitta läkemedel som penetrerar dessa skyddade kolonier av mikroorganismer.
Enligt vissa rapporter tränger fluorokinoloner (ofloxacin, levofloxacin) väl genom biofilmer. Det finns också bevis på god penetrationsförmåga hos tinidazol.

En studie av amerikanska forskare som visar sambandet mellan klamydofila och Parkinsons sjukdom:

Niger J Clin Pract. 2015 september-okt; 18 (5): 612-5. doi: 10.4103 / 1119-3077.154215.
Finns det en relation mellan Parkinsons sjukdom och Chlamydia pneumoniae?
Turkel Y1, Dag E, Gunes HN, Apan T, Yoldas TK.
FÖRFATTARINFORMATION
Abstrakt
MÅL:
Syftet var att undersöka en möjlig relation mellan Chlamydia pneumoniae och Parkinsons sjukdom (PD).
STUDERA DESIGN:
Serumprover erhållna från en kohort av 51 patienter med PD och från 37 ålders- och könsmatchade kontroller bedömdes för närvaro av antikroppar. Kontrollgruppen valdes från friska människor. I båda grupperna togs 5 ml blod och frystes efter centrifugering vid -80 ° C. Närvaro och koncentration för C. pneumoniae IgM och IgG bestämdes med den enzymbundna immunosorbentanalysen (ELISA) och immunofluorescens (IFA), med användning av C. pneumoniae IgG och IgM-kit (Euroimmun, Tyskland).
RESULTAT:
Chlamydia pneumoniae IgG var positivt hos 50 (98%) patienter i ELISA-studie. C. pneumoniae IgG var positivt hos 34 (92%) kontrollpersoner i ELISA-studie. C. pneumoniae IgG-positivitet hos patienter var något högre, men skillnaden nådde inte statistisk signifikans (P = 0,17). Ingen statistiskt signifikant skillnad hittades mellan patienten och kontrollgrupperna i IFA-studie (P; 0,5). C. pneumoniae IgM-resultat (både ELISA och IFA-studie) var negativa i både PD-gruppen och kontrollgruppen.

Slutsatser: det fanns en testgrupp på 51 patienter med Parkinsons sjukdom. Klamydia lunginflammation diagnostiserades hos 50 patienter, vilket är nästan 98 procent!

Den berömda läkaren Armin Schwarzbach ställdes frågor om Parkinsons sjukdom vid konferensen. Hade han patienter med parkinsonism som en följd av borrelios och fall av framgångsrik bot av sådana patienter?
Svar: Ja, några, men inte alla. Symtomen på parkinsonism kan orsakas av borrelia, men också av andra infektioner. Virus som orsakar parkinsonism-symtom och tester för dem på listan.
Flera gånger på Internet kom jag också igenom meddelanden från kvinnor och män som fick diagnosen Parkinsons sjukdom att de hade borrelia under ett blodprov och de fick diagnosen neuroborrelios. MEN! När allt innan denna diagnos behandlades behandlades de med samma levedopa och avlägsnade symtomen på parkinsonism! Det är här vi kommer till intressanta slutsatser om vad den officiella medicinen installerar i oss. de säger att dopaminproduktionen försämras i Parkinsons.
Men hur kommer de då att förklara fallet med min mor, när det inte fanns någon skälvning i fyra dagar och vi inte tog pillerna med levedopa. Det visar sig att både nervceller och dopamin inte förstördes, för annars skulle skakningen inte avta alls! Forskare från Danmark kom till samma slutsatser, men från en lite annan sida..

* Forskare från Danmark sa att de har debunkit myten om orsaken till Parkinsons sjukdom. De tror att det inte finns någon dopaminbrist hos personer med Parkinsons sjukdom. Kanske är orsaken till att nervceller skadas och inte kan överföra tillräckligt starka signaler till musklerna för att utföra fullständiga åtgärder. På ett eller annat sätt, men det huvudsakliga läkemedlet som lindrar symtom i PD är fortfarande uppfunnet för 50 år sedan, levodopa, vilket ökar dopaminnivåerna. Med andra ord, saker är fortfarande kvar. *

Nervceller? Vad hände med dem? Patogenen som drevs bort av antibiotikum störde inte kroppen i fyra dagar! Ingen undertryckte nervceller. Om nervcellerna förstörs skulle skakningen vara permanent! Men han var borta i fyra dagar! Men varför hjälper levedopa då tillfälligt? Kanske stänger det bara av nervsystemet ett tag? Instruktionerna säger en sak, men vi vet vem som skriver instruktionerna. Vem kan säga sanningen.

Patogen supportgrupp.

Låt oss återgå till historien om kvinnor som först diagnostiserades med Parkinsons sjukdom och sedan kronisk borrelios. Det visar sig att Borrelia också kan vara ansvarig för utvecklingen av Parkinsons sjukdom, men det är mycket svårt att bekräfta dess närvaro i människokroppen, särskilt när det gäller infektion som inte ärytem. Det är ganska troligt att en blandad infektion kan äga rum vid utvecklingen av sjukdomen, både Borrelia och Chlamydophila. Återigen är det mycket viktigt att starta antibiotikakombinationsterapi så snart som möjligt.!

Varför bakterien orsakar Parkinsons sjukdom?
Inte ett virus eller svamp.

1. I fyra dagar stoppades sjukdomen av Metronidazol, som är ett antibiotikum, dvs. verkar endast på bakterier.

2. Vi analyserar Cands arbete. honung. Science A. B. Vainshtok för 1972. En forskare och kollegor använde delagil för att behandla en grupp patienter med Parkinsons sjukdom på 67 personer: 55 av dem fick goda och mycket goda resultat. Vid användning av delagil fortsatte de från dess atropinliknande verkan och det faktum att det minskar muskelförbrukningen av syre. Även om jag personligen inte förstår deras tankar: vilken roll kan ett läkemedel med en sådan effekt spela vid Parkinsons sjukdom. Jag misstänker att författarna inte heller förstod detta. Det är mycket märkligt att A.B. Vainshtok visar: utnämningen av delagil vid Parkinsons sjukdom ger initialt en klar förbättring, och därefter hämmas dess verkan och det är nödvändigt att ta en paus i två veckor. Därefter visar åtgärden förbättring igen. A.B. Vainshtok nämner inte orsakerna till behovet av en paus alls.

Redan 1972 genomfördes ett experiment med fantastiska resultat för analys, men inga slutsatser drogs. Vad kan ses från experimentet? Återigen antibiotikumet, återigen reaktionen på det. Delagil (klorokin) används mot en mängd olika bakterier. Varför var det bara förbättringar av sjukdomen, men inte ett fullständigt botemedel? Det handlar om bakteriella biofilmer! Mikroorganismen har fått skydd och klorokin tränger inte in i biofilmer!

3. Under behandlingen verkar symtomen mycket lika som vid behandling av Lyme-sjukdom och MS.
(stickningar i extremiteterna, värme i händer och fötter, symtom på reumatoid artrit uppträder ofta: klamydia och borrelia är ansvariga för detta, kronisk trötthet, etc.)


Antibiotikum. (Allmänt schema för kronisk borrelios, Parkinsons sjukdom, multipel skleros)

Börja först enligt anvisningarna i den officiella experimentella behandlingen:

* Denna behandling är baserad på den vetenskapliga utvecklingen vid universitetet, men fortfarande experimentell och väldigt lång i 5 år. Om kort tid doxycycline 200 mg per dag (utom Sat och Sun), kallas: mån, ons, platser på 250 mg - ständigt och var 3-4 veckor tar antingen metronidazol 1,5 g (3 tabletter) per dag eller tinidazol 1 g (2 tabletter) i 5 dagar. Plus vitaminer om så önskas. Metronidazol och tinidazol förstör klamydia (och borrelia) som kvarstår i cellerna. Andra antibiotika tillåter inte att multiplicera Behandling är svår, särskilt i början när allt förvärras. *

Nu, diagrammet vi kom fram till genom test och fel:

Det är nödvändigt att välja ett sådant schema så att det påverkar alla former av mikroorganismer såsom aktiva former, cyster, biofilmer.

Mån, fre: 2 tinidazoltabletter. På kvällen, en minocyklin tablett.

Tis, tors: Unidox Solutab 400 mg. Plaquenil mitt på dagen 40 minuter efter en måltid - 2 tabletter samtidigt med 500 mg Azithromycin eller Vilprafen.

Ons, lör - 2 tabletter av Levofloxacin eller Ofloxacin, 250 mg vardera

Sol: tar Fluconazol (2 kapslar på 150 mg. Även på kvällen 2 Rifampicin-tabletter.

Detta system låter dig bekämpa både klamydia lunginflammation och borrelia och co-infektioner, såsom bartonella, rickettsia, babesia och andra. Och att ta fluconazol förhindrar att svampar multiplicerar.


Oavsett om du dricker antibiotika med en puls eller kontinuerligt. Min mamma, och hon är redan i 70-årsåldern, dricker varje dag. Och ingenting, allt är bra..

Vad kan man förvänta sig under behandlingsprocessen? Först av allt måste du förstå att behandlingen av dessa sjukdomar är mycket lång och svår! Dessa är inte månader eller ett år. Enligt min mening är behandlingsperioden cirka 3-6 år med kontinuerligt intag av dessa läkemedel.

Behandlingsprocessen kommer att vara svår, det kan finnas olika sjukdomar, såsom aptitlöshet och liknande. Tvinga dig själv att äta! Ge inte upp mat!

Ge aldrig upp levedopa. (För personer med Parkinsons sjukdom och multipel skleros)


Tvåårigt behandlingsresultat.

Med tanke på att den snabba administrationen av antibiotika räddade modern från en smärtsam död, finns det fortfarande betydande resultat! (naturligtvis är det bättre att behandla sjukdomen i stadierna 1 och 2, men nu var jag tvungen att göra i steg 3) Mor är inte längre blek och skrovlig.
Utmärkt aptit och humör..
Muskelstyvhet försvann, musklerna drar inte längre). Amplituden hos vänsterhandens skakning minskade 2-3 gånger till nedre sidan. Som jag redan skrev började ofta "avkopplingar" av tremor att dyka upp.
Fingrarna på händerna återupplivas mer och mer och på benen har de redan återhämtat sig. Modern tar sådana saker som en linjal, en halsduk, en penna, en handduk, drar en filt etc. ensam..
Hon tar pillerna från koppen själv på natten..
Motoriska förmågor återställs också, men mycket långsamt. Lägg till denna ständiga svaghet och trötthet (kanske detta beror på förgiftning av kroppen, när en bakterie dör under antibiotikans verkan försöker kroppen neutralisera sina endotoxiner)

Var beredd på att du i början av den kombinerade antibiotikabehandlingen kommer att få en försämring. Detta är viktigt att förstå! Sluta inte ta antibiotika oavsett vad; om du gör det kommer det att orsaka fler problem.

Behandlingen kommer att vara dyr. Alla dessa märkta antibiotika är dyra och inte alla har råd med det. Beräkna din ekonomi, ta en sak för nu, spara för en annan på samma gång. Det finns alltid en väg ut.!

Kanske visade sig denna bok vara lite kaotisk, jag ville inte börda den med massor av annan information. Den är för att snabbt läsa och börja agera. All ny information om denna sjukdom systematiseras ständigt av mig och kanske kommer en ny bok snart att släppas.

Parkinsons sjukdom och behandlingsmetoder

Den tillgängliga variationen av läkemedel och metoder för behandling av Parkinsons sjukdom möjliggör maximal individualisering av patientens behandlingsschema, vilket påverkar alla manifestationer av sjukdomen, motoriska och icke-motoriska symtom. Korrekt vald behandling ger pa

Den tillgängliga variationen av preparat och metoder för behandling av Parkinsons sjukdom gör det möjligt att maximera individuellt behandlingsschemat för patienter, med påverkan på alla sjukdomens manifestationer, på motoriska och icke-motoriska symtom. Korrekt utvald behandling gör det möjligt för patienterna att upprätthålla tillräcklig fysisk och mental aktivitet under en långvarig period, fortsätta arbeta och leva ett fullständigt liv.

Den första beskrivningen av patienter som lider av denna sjukdom tillhör James Parkinson, som sedan 1817 i sin "Essay on the paralysis of tremors" beskrev 6 patienter med liknande kliniska symtom. Av de fyra huvudtecknen som för närvarande diagnostiseras, beskrev han tre: vilande tremor, hypokinesi och postural instabilitet. Lite senare kompletterade Jean Martin Charcot beskrivningen med ett fjärde symptom, stelhet och kallade tremorpares "Parkinsons sjukdom." 1912 beskrev Frederick Henry Levy intracellulära inneslutningar i det centrala nervsystemet som är karakteristiskt för Parkinsons sjukdom (PD), och 7 år senare visade vår landsmann Konstantin Nikolayevich Tretyakov för första gången att huvudmålet för den neurodegenerativa processen i PD är substansnigra i mellanhinnan. Den viktigaste milstolpen i studien och behandlingen av PD var 1960-talet, då levodopa, en föregångare till dopamin, användes för att behandla denna sjukdom..

Förekomsten av PD varierar från studie till studie och anses vara ungefär lika med 100–250 fall per 100 000 invånare. PD är en åldersrelaterad sjukdom, det vill säga främst äldre som är sjuka. Således kan förekomsten av sjukdomen uppgå till 1–2% bland personer över 60 år. Enligt vissa rapporter blir män sju en och en halv gånger oftare än kvinnor. Förutom ålder och kön inkluderar riskfaktorer bo på landsbygden, kontakt med herbicider, bekämpningsmedel, tungmetaller.

Patogenes och diagnos av Parkinsons sjukdom

PD är en synukleinopati, det vill säga att under den neurodegenerativa processen sker en intracellulär ansamling av proteinet alfa-synuklein i form av de så kallade Lewy-kropparna. I de initiala stadierna av sjukdomen hittas Lewy-kroppar endast i det perifera nervsystemet, särskilt i cellerna i Meissner- och Auerbach-plexus i mag-tarmkanalen, då den patologiska processen sprider sig, i vissa kärnor i stammen och i substantia nigra, och i avancerade stadier, i cortex av stora hemisfärerna. Den topiska spridningen av den neurodegenerativa processen åtföljs av motsvarande kliniska manifestationer: före lesionen av substantia nigra - icke-motoriska manifestationer, och efter döden av mer än 70% av nigrala neuroner - redan motoriska symtom [1].

De huvudsakliga motoriska manifestationerna av PD inkluderar, som redan nämnts, hypokinesi, vilande tremor, stelhet och postural instabilitet. Det är deras närvaro som gör det möjligt att diagnostisera PD enligt de allmänt accepterade kriterierna i Storbritanniens Parkinsons sjukdomsförening Brain Bank Criteria. PD är inte bara begränsad till motoriska störningar, dess kliniska spektrum inkluderar också ett väldefinierat komplex av icke-motoriska störningar, som har börjat undersökas noga och undersökas relativt nyligen. De representeras av sensoriska, dyssomnic, kognitiva, emotionella, affektiva, beteende, psykotiska, vegetativa-viscerala störningar. Det antas att långt före påbörjandet av det diagnostiska stadiet av PD, före början av motoriska manifestationer, kan ett antal icke-motoriska symtom upptäckas hos sådana patienter, i synnerhet depression, förstoppning, sömnstörning, hyposmi och vissa andra. Det är premotorstadiet som är ett potentiellt "terapeutiskt fönster" när det är möjligt att genomföra effektiv neurobeskyttande terapi för att förhindra eller bromsa utvecklingen av denna sjukdom. Transkraniell sonografi kan användas som en instrumentell diagnostisk metod som gör det möjligt att diagnostisera fenomenet hyperekogenicitet hos substantia nigra (SS), som är karakteristiskt för PD. Denna metod kan vara användbar för differentiell diagnostik mellan PD- och “parkinsonism-plus” -syndrom, men HSV-fenomenet har emellertid inte absolut diagnostisk betydelse och bör tolkas i samband med resten av den kliniska bilden..

Parkinsons sjukdomsbehandling

Läkemedelsbehandling av rörelse manifestationer av Parkinsons sjukdom

För närvarande finns det inte ett enda läkemedel som har bevisade neurobeskyttande egenskaper i PD, därför symptomatisk terapi, liksom fysisk och socio-psykologisk rehabilitering, och i vissa fall används neurokirurgisk behandling. Nedan kommer vi att mer detaljerat ta hänsyn till grupper av antiparkinsonläkemedel som används vid behandling av motoriska manifestationer av PD: levodopa-läkemedel, dopaminreceptoragonister (ADR), amantadinläkemedel, monoaminoxidas-typ B (MAO-B) -hämmare och antikolinergika..

Levodopa-läkemedel är ”guldstandarden” i PD-terapi, även om de har vissa begränsningar i form av biverkningar och komplikationer under långvarig terapi. Det har visat sig att monoterapi med levodopa-läkemedel är effektivare än monoterapi med ADR. Det är vanligt att tillföra levodopa-läkemedel till andra antiparkinsonläkemedel för att effektivare kontrollera symtomen på PD. Levodopa har en kort halveringstid, därför börjar ofta behandling med detta läkemedel med tre doser, vilket ytterligare ökar administreringsfrekvensen och justerar enstaka doser när sjukdomen fortskrider och uppkomsten av motoriska komplikationer. Levodopas huvudeffekt är att fylla på dopaminbristen som observerades under döden av nigrostriatala neuroner. Dopamin själv kan inte tränga igenom blod-hjärnbarriären (BBB), därför används för dess behandling av PD dess omedelbara föregångare som penetrerar BBB, levodopa, som omvandlas till dopamin genom dekarboxylering. För att blockera dekarboxyleringen av levodopa i periferin och för att öka koncentrationen av levodopa i hjärnan, används levodopa i kombination med en perifer DOPA decarboxylas-hämmare karbidopa eller benserazid [2, 3]. Dekarboxylering är inte den enda vägen för metabolisering av levodopa. Levodopa kan metyleras med enzymet catechol-o-metyltransferas (COMT), så i vissa fall tillsätts bioodillgänglighet för levodopa, en katechol-o-metyltransferasinhibitor tolcapon eller entakapon. I Ryssland används en kombination av levodopa / karbidopa / entakapon med flera doser av levodopa för att behandla PD. Förutom standarddoseringsformer används också en dosform med levodopa med kontrollerad frisättning, som kännetecknas av en längre halveringstid. Detta formulär föreskrivs för patienter med motoriska fluktuationer, såväl som på natten för att korrigera nattlig akinesi. Det bör noteras att jämfört med ADR och amantadin kännetecknas levodopa av en lägre risk för hallucinationer och psykos, och därför är läkemedlet att välja för patienter med kognitiv nedsättning [2, 3].

Dopaminreceptoragonister som används för att behandla PD har en antiparkinsoneffekt genom att verka på D2-receptorer. Läkemedel från denna grupp kan användas i kombination med levodopa och andra antiparkinsonläkemedel och kan förskrivas som det första läkemedlet i behandlingen - oftare hos unga patienter. För närvarande används icke-ergolinagonister i praktiken, som inkluderar piribedil, pramipexol, ropinirol (används oralt), rotigotin (lapp) och apomorfin (för subkutan administrering) förbereds för registrering. Det finns doseringsformer av ropinirol och pramipexol med kontrollerad frisättning för användning en gång om dagen, på grund av vilken större efterlevnad av behandlingen uppnås, samt bättre läkemedeltolerans. Utnämning av rotigotin, presenterad i form av en transdermal lapp, är möjlig hos personer som av en eller annan anledning har svårt att ta orala läkemedel. Av biverkningarna vid ADR observeras ofta illamående, kräkningar, ortostatisk hypotoni, benödem, psykiska störningar (sömnighet på dagtid, psykos, hallucinationer); hos unga patienter kan i vissa fall impulsiva kompulsiva störningar utvecklas [2-4].

Tillsammans med levodopa- och ADR-läkemedel förskrivs ofta amantadinläkemedel (amantadinklorid eller amantadinsulfat) för behandling av motoriska symtom på PD. Amantadin kännetecknas av en måttlig symptomatisk effekt och används därför mest i kombination med läkemedel från andra grupper. Amantadinpreparat har anti-NMDA-aktivitet, hämmar återupptag av dopamin och främjar dess frisättning. Det finns en infusionsform av amantadinsulfat, som kan användas vid tillstånd av akut dekompensation av PD, åtföljt av symtom på dysfagi. Biverkningarna är vanligtvis milda och inkluderar illamående, perifert ödem, munorrhet, levande nät och några andra. Den antikolinergiska effekten av amantadin begränsar dess användning hos patienter med demens och hallucinationer [2, 3].

Hämmare av monoaminoxidas typ B påverkar metabolismen av dopamin och ökar därmed koncentrationen i synaptisk klyftan. Representanter för denna grupp - selegilin och rasagilin - kan användas som monoterapi i de tidiga stadierna av sjukdomen med minimala symtom eller i kombination med andra läkemedel. Det bör noteras att, i jämförelse med andra antiparkinsonläkemedel, har monoaminoxidashämmare en svag klinisk effekt och därför i de flesta fall används som ett komplement till huvudterapin. Under de senaste åren har rasagilin gynnats på grund av en lägre förekomst av biverkningar och en mer uttalad klinisk effekt. Enligt ADAGIO-studien visades det dessutom att detta läkemedel har neurobeskyttande egenskaper, vilket emellertid kräver ytterligare bekräftelse [5].

Antikolinergika inkluderar biperiden och trihexyfenidil, som främst används för skakningar som är resistenta mot andra antiparkinsonläkemedel. Biverkningar av antikolinergi, såsom torr mun, urinretention, kognitiva och psykotiska störningar, begränsar avsevärt deras syfte. Det bör komma ihåg att antikolinergika är kontraindicerat hos patienter med glaukom med vinkelförslutning, såväl som demens och hallucinationer..

Vid förskrivning av antiparkinsonläkemedel, deras doser och kombinationer, bör ett antal faktorer beaktas: först och främst egenskaperna och svårighetsgraden av motoriska och icke-motoriska symtom, patientens ålder, läkemedlets effektivitet hos denna patient, deras biverkningar och dessutom farmakoekonomiska aspekter. Till exempel, vid en tidig ålder av PD-början, det vill säga upp till 50 år, bör ADR betraktas som det första läkemedlet, medan vid en ålder av PD-början över 70 år föreskrivs ett levodopainnehållande läkemedel först [3].

Trots det faktum att levodopa är "guldstandarden" i behandlingen av PD, när sjukdomen fortskrider, utvecklar de flesta patienter komplikationer av levodopa-terapi - motoriska fluktuationer och medicinsk dyskinesier. Motoriska fluktuationer är fluktuationer i effekten av levodopa. Patienter börjar känna slutet av verkan av nästa dos av läkemedlet: till en början är det gradvis (fenomenet "utarmning av slutet av dosen"), och när det fortskrider är det skarpt och oförutsägbart ("på / av" perioder). De flesta patienter med motoriska fluktuationer har fluktuationer och icke-motoriska symtom: autonoma, mentala, sensoriska. Förutom svängningar, kan drogdynskinesier också utvecklas - överdrivna, våldsamma rörelser som uppstår i de flesta fall vid toppen av effekten av levodopa / ADR. Förekomsten av dessa komplikationer är förknippade med flera mekanismer förmedlade av progressionen av sjukdomen och den direkta effekten av levodopa. I processen för PD-progression minskar således antalet nigrostriatala nervceller och därför förloras buffertfunktionen för deras terminaler. Således är koncentrationen av dopamin i det synaptiska klyftan direkt beroende av koncentrationen av levodopa i blodet. I detta fall inträffar pulserande stimulering av dopaminreceptorer, vilket signifikant skiljer sig från fysiologisk tonisk stimulering, vilket leder till sekundära förändringar i den postsynaptiska apparaten.

Korrigering av motoriska fluktuationer kan inkludera en ökning av dos och frekvens av administrering av levodopa, användning av levodopa / ADR-läkemedel med en fördröjd frisättning, tillsats av andra grupper av läkemedel - COMT-hämmare, MAO-B-hämmare, ADR. I närvaro av dyskinesier används sådana tillvägagångssätt för behandling som en minskning av en enda dos och en ökning av frekvensen för att ta dopaminerga läkemedel, vilket lägger amantadin till behandlingsregimen [6, 7].

Trots de breda möjligheterna för oral läkemedelsbehandling, i avancerade stadier av PD, måste man ofta hantera resistenta former av komplikationer av levodopa-terapi. I dessa fall använder de sig till metoder som gör det möjligt att upprätthålla konstant stimulering av dopaminreceptorer: duodenal administration av levodopa / karbidopagel genom ett gastrostomirör eller subkutan administrering av apomorfin med hjälp av pumpar. Kontinuerlig intraduodenal administration av en gel innehållande levodopa indikeras för motoriska fluktuationer som inte kan korrigeras med andra metoder. Liksom alla invasiva behandlingar har det ett antal nackdelar i samband med behovet av periodisk kirurgisk undersökning och tillhörande komplikationer. Subkutan infusion av apomorfin är mindre invasiv och gör det också möjligt att minska den dagliga varaktigheten av "av", men apomorfin, som är en ADR, har alla biverkningar av läkemedel i denna klass, även om i mindre utsträckning.

Kirurgisk behandling av motoriska manifestationer av Parkinsons sjukdom

Neurokirurgiska metoder för PD-behandling förtjänar särskild uppmärksamhet, som man tillgodoser i tre situationer: 1) med motoriska fluktuationer som är resistenta mot läkemedelsbehandling och läkemedelsdiskinesier; 2) med inaktiverande vilande tremor resistent mot läkemedelsbehandling; 3) i fall där dopaminerg terapi är effektiv, men inte kan utföras på grund av andra biverkningar. Neurokirurgisk behandling av PD representeras av två typer av stereotaktiska ingrepp: destruktiv (talamotomi, pallidotomi) och stimulerande (DBS, djup hjärnstimulering - djup hjärnstimulering). Destruktiva operationer är som regel ensidiga på grund av det faktum att med bilateralt destruktivt ingripande ökar risken för komplikationer, inklusive pseudobulbar syndrom, avsevärt. Således är risken för svår dysartri i bilateral talamotomi cirka 30%. För DBS beaktas tre huvudmål för kirurgisk behandling - Vim (ventrolateral thalamic nucleus), STN (subathalamic nucleus), GPi (inner segment of globus pallidus). Målet väljs enligt vissa indikationer, till exempel: den ventrolaterala talamkärnan - med oöverträfflig läkemedelsinducerad tremor, pallidum - med allvarliga läkemedelsdyskinesier, den subthalamiska kärnan - med motoriska fluktuationer utan att inaktivera dyskinesier. Man bör komma ihåg att Vim-stimulering inte påverkar svårighetsgraden av hypokinesi / stelhet. Det är också känt att STN-stimulering möjliggör en större dosreduktion av dopaminerge läkemedel jämfört med GPi-stimulering. Korrekt urval av kandidater för kirurgisk behandling är viktigt. En förutsättning är en väletablerad diagnos av idiopatisk PD med en varaktighet på mer än 5 år (uttalad funktionsnedsättning hos patienter tidigare än denna period är mycket troligt att indikera förekomsten av Parkinsonism-plus-syndrom). Det är nödvändigt att verifiera effektiviteten av levodopa-läkemedel hos denna patient med avseende på hypokinesi och stelhet, eftersom operationens effektivitet vanligtvis inte överstiger effektiviteten för levodopa-terapi. Detta tillstånd gäller dock inte för läkemedelsresistenta skakningar, för vilka DBS-effektiviteten kan överstiga läkemedelsbehandlingens effektivitet. Icke-motoriska manifestationer av PD såsom demens och psykotiska störningar bör uteslutas [8]. Komplikationer av funktionell neurokirurgi inkluderar: blödningar, infektiösa komplikationer, elektrodförskjutning, psykotiska störningar, emotionell labilitet och depression (inklusive självmordsförsök), frontal dysfunktion, svälja och talstörningar. Samtidigt är svårighetsgraden av komplikationer i de flesta fall inte hög och är inte en anledning att vägra operation för patienter som väljs enligt alla nödvändiga kriterier [9].

Behandling av icke-motoriska störningar vid Parkinsons sjukdom

Olika icke-motoriska manifestationer av PD kan minska livskvaliteten för patienter, inte mindre än motoriska störningar (särskilt i avancerade stadier av sjukdomen), därför är det nödvändigt att ta hänsyn till deras läkemedelskorrigering. Nedan kommer vi att titta på de viktigaste metoderna för behandling av de vanligaste icke-rörelsestörningarna i PD..

Depression, ångest. Ångestdepressiva störningar observeras hos cirka 40% av patienterna med PD. Att förskriva dopaminergiska läkemedel för att korrigera motoriska manifestationer kan minska svårighetsgraden av inte bara motoriska symtom, utan också ångest / depression. Flera studier har visat den antidepressiva effekten av pramipexol. Om dessa symtom är resistenta mot dopaminergisk behandling indikeras antidepressiva medel. Kliniska studier har bekräftat effektiviteten av tricykliska antidepressiva medel vid behandling av depression vid PD, men användningen av läkemedel i denna grupp är begränsad på grund av risken för biverkningar. Säkrare selektiva serotonin / serotonin och norepinefrinåterupptagshämmare används också i klinisk praxis, även om deras effektivitet inte har bekräftats i stora studier [10-12].

Demens, psykotiska störningar. Om patienter har demens bör först och främst läkemedel som negativt påverkar kognitiva funktioner avbrytas - antikolinergika, amantadin, tricykliska antidepressiva medel, tolterodin och oxibutynin, bensodiazepiner. För behandling av demens används kolinesterashämmare: rivastigmin, donepezil, galantamin. För närvarande har endast rivastigmin en av de tre läkemedlen som listas ovan en tillräcklig bevisbasis för dess effektivitet. Akatinol-memantin kan betraktas som ett sekundärläkemedel. Ofta har patienter med kognitiv nedsättning (eller en hög risk för deras utveckling) psykotiska störningar, oftast synshallucinationer. Deras korrigering innebär också att nämnda läkemedel som påverkar kognitiva funktioner avskaffas. Om denna åtgärd är ineffektiv, visas en dosreduktion / annullering av ADR-, MAO-B- och COMT-hämmare och sist av allt en minskning av levodopa-dosen. Vid behov förskrivs atypiska antipsykotika i den minsta effektiva dosen - clozapin eller quetiapin. Av dessa är clozapin mer föredraget eftersom det har en stor bevisbasis för dess effektivitet. Samtidig infektions- / metabola störningar kan också provocera utvecklingen av psykotiska tillstånd, så man bör inte glömma deras snabba identifiering och korrigering [11, 12].

Vegetativa störningar. De vanligaste autonoma störningarna i Parkinsons sjukdom inkluderar förstoppning, magbesvär, ortostatisk hypotension och urinproblem..

Vid behandling av förstoppning spelar, förutom förskrivning av laxermedel, dietkorrigering och ökad fysisk aktivitet en viktig roll. Av laxermedel bör osmotiska laxermedel och sådana som innehåller fiber föredras. I händelse av brott mot evakueringsfunktionen i magen med utvecklingen av symtom som illamående, kräkningar, en känsla av fullhet och buksmärta är det tillrådligt att använda domperidon. Om patienten har ortostatisk hypotension, är det först nödvändigt att justera dosen eller avbryta läkemedlen som provocerar det: diuretika och andra antihypertensiva läkemedel, nitrater, alfablocker. I vissa fall är det nödvändigt att ta tillvara för att korrigera antiparkinsonterapimetoden, eftersom dopaminergiska läkemedel (oftast ADR) också kan provocera eller förvärra manifestationerna av ortostas. Det är nödvändigt att rekommendera till patienterna fraktionellt matintag i små portioner, att följa en adekvat regim med vatten och saltintag (minst 2 liter vatten per dag, 1 g salt per måltid), bära kompressionselastiska strumpbyxor / bandage, lyfta huvudänden på sängen till 30–40 °. Om ovanstående åtgärder är ineffektiva, kan fludrokortison sättas till behandling under kontroll av blodtryck och elektrolytbalans.

Sömnstörningar som vanligtvis syns i PD är indelade i dagtid (sömnighet på dagtid, plötsliga sömnepisoder) och nattliga (REM-sömnstörningar, sömnlöshet, rastlösa ben-syndrom). Vid störningar på dagen rekommenderas det att minska dosen / avlägsna lugnande medel, minska dosen av ADR eller ersätta den med en annan ADR. Vid beteendestörningar i REM-sömnfasen rekommenderas det att minska dosen / avbryta antidepressiva medel, minska dosen av ADR, och om dessa åtgärder är ineffektiva kan förskrivning av melatonin eller klonazepam i små doser på natten vara effektivt. Sömnlöshet orsakad av nattlig akinesi korrigeras genom att lägga till långvariga dopaminergiska läkemedel till antiparkinsonregimen. I andra fall är det lämpligt att genomföra terapi med melatoninläkemedel eller antidepressiva medel med lugnande effekt..

Den överväldigande majoriteten av patienter med PD utvecklar urineringssjukdomar i något stadium av sjukdomen, främst i form av detrusoröveraktivitet. Uppkomsten av klagomål om frekvent urinering / urininkontinens hos patienter kräver uteslutning av andra potentiellt härdbara orsaker - urinvägsinfektioner och diabetes mellitus. Som terapi för överaktiv blåsan används antikolinergika med perifer verkan (trospiumklorid, tolterodin, oxibutynin). Samtidigt bör trospiumklorid, som ett läkemedel som penetrerar BBB i minst utsträckning [11, 12], föredras hos patienter med kognitiv nedsättning..

Slutsats

Behandling av PD är en ganska komplex, komplex uppgift som kräver att läkaren har relevant kunskap, en viss mängd erfarenhet, liksom observation och tålamod. Utöver de angivna metoderna för symptomatisk behandling har de senaste åren även storskaliga studier dykt upp på användning av innovativa patogenetiska läkemedel, inklusive de baserade på genterapi. Det förväntas att de kommer att gå in i klinisk praxis under det kommande decenniet, vilket i grunden kommer att förändra prognosen och livskvaliteten för patienter med PD. Samtidigt gör det redan existerande utbudet av läkemedel och tillvägagångssätt för behandling det möjligt att maximera individuellt behandlingsregimen för en viss patient, vilket påverkar alla manifestationer av sjukdomen, motoriska och icke-motoriska symtom. Korrekt utvald behandling ger patienter möjlighet att upprätthålla en korrekt nivå av fysisk och mental aktivitet under lång tid, fortsätta att arbeta och leva ett fullt liv..

Litteratur

  1. Klingelhoefer L., Reichmann H. Pathogenesis av Parkinsons sjukdom - tarmen-hjärnaxeln och miljöfaktorer // Nat. Varv. Neurol. 2015; 11 (11): 625-636.
  2. Riktlinjer för klinisk praxis för neurologi från European Federation of Neurological Communities / Ed. Gilhus N. E., Barnes M. P., Brainin M. Scientific ed. Nikitin S. S. Förlag "ABV-press", 2012. s. 271–334.
  3. Illarioshkin S.N. Parkinsonismterapi: möjligheter och möjligheter // Neurologi och reumatologi. Tillägg till tidningen Consilium Medicum. 2009. Nr 1. s. 35–40.
  4. Illarioshkin S. N., Ivanova-Smolenskaya I. A., Zagorovskaya T. B. et al. Sju års erfarenhet av att använda Mirapex hos patienter med olika former av primär parkinsonism // Journal of Neurology and Psychiatry. C. C. Korsakova. 2006; 11: 26–32.
  5. Stowe R., Ives N., Clarke C. E. et al. Utvärdering av effekten och säkerheten av adjuvansbehandling vid levodopa-terapi hos Parkinsons sjukdomspatienter med motoriska komplikationer // Cochrane Database Syst. Varv. 2010; 7: CD007166.
  6. Fox S. H., Katzenschlager R., Lim S. Y. et al. Uppdatering av rörelsestörningssamhällets bevisbaserad medicin: Behandlingar av de motoriska symtomen på Parkinsons sjukdom // Mov. Disord. 2011; 26 (Suppl 3): S2 - S41.
  7. Levin O.S. Levodopa-inducerade dyskinesier vid Parkinsons sjukdom: möjligheterna till förebyggande och terapi // Modern terapi inom psykiatri och neurologi. 2015; 3: 15-25.
  8. Zagorovskaya T.B., Shirshov A.V., Illarioshkin S.N. Algoritm för att välja patienter med Parkinsons sjukdom för kirurgisk behandling med djup hjärnstimulering // Atmosfär. Nervös sjukdomar. 2010; 3: 8-12.
  9. Duker A., ​​Espay A. Kirurgisk behandling av Parkinsons sjukdom: förflutna, nutid och framtid // Neurol. Clin. 2013; 31 (3): 799-808.
  10. Connolly B. S., Lang A. E. Farmakologisk behandling av Parkinsons sjukdom: en översyn // JAMA. 2014; 311 (16): 1670-1683.
  11. Seppi K., Weintraub D., Coelho M. et al. Uppdatering av rörelsestörningssamhällets bevisbaserad medicin: Behandlingar av icke-motoriska symtom på Parkinsons sjukdom // Mov. Disord. 2011; 26 (Supple 3): S42 - S80.
  12. Lim S. Y., Lang A. E. De icke-motoriska symtomen på Parkinsons sjukdom - en översikt // Mov Disord. 2010; 25 (Suppl 1): S123 - S130.

E. Yu Fedotova 1, kandidat för medicinska vetenskaper
E.O. Ivanova, kandidat för medicinska vetenskaper

FGBNU NTSN, Moskva