Kärlsjukdomar - BEHANDLING FÖR - BehandlingAbroad.ru - 2007

Perifera artärer är mindre benägna att påverkas av aneurysmer än aorta. Den vanligaste perifera aneurysmen påverkar popliteal artär, som rinner ner på baksidan av knäet. Mindre vanligt påverkar en aneurysm lårbensartären i ljumskvecket, halspulsåren i nacken och ibland artärer i övre extremitet. En speciell typ av perifer aneurysm som påverkar artärerna i njurarna eller tarmarna kallas viscerala aneurysmer.

När en svag del av ett blodkärl expanderar till en ballong kallas det en aneurysm. Oftast påverkar aneurysm aorta - huvudkärlen i vår kropp. Aorta bär blod från hjärtat till alla andra organ och vävnader. Den del av aorta som finns i bröstet kallas bröstområdet. Ofta kallas aorta i bukhålan bukregionen.

Aortaaneurysmer kan orsaka allvarliga komplikationer i form av brott eller dissektion. Även om perifera arteriella aneurysmer sällan brister, kan de hända. I perifera arteriella aneurysmer är emellertid blodproppar vanligare, vilket kan orsaka blockering av hjärnans eller lemmarnas kärl..

Perifera arteriella aneurysmer, särskilt när de är stora, kan komprimera nerver eller vener i närheten och orsaka smärta, domningar eller svullnad.

Symtom på en perifer arteriell aneurysm

I början av sjukdomen kanske inte patienten känner några tecken på närvaron av en aneurysm, särskilt om den är liten. Två av tre patienter med perifer arteriell aneurysm har inga tecken på sjukdom.

Symtom på en perifer aneurysm beror på dess storlek och plats. Möjliga tecken på en perifer arterie aneurysm:

  • Känsla av pulserande bildning
  • Smärta eller kramper i armar eller ben under ansträngning
  • Vilande arm- eller bensmärta
  • Smärtsamma sår eller sår i området för fingrar eller tår
  • Bestrålande smärta eller domningar i armar eller ben förknippade med nervkompression
  • Vävnadsben (död) som ett resultat av blockering av artärens lumen

När karotisartärerna är involverade i processen kan tecken på övergående ischemiska attacker eller stroke uppstå. Detta beskrivs i detalj i avsnittet om sjukdomar i halspulsårerna. När tarmartärerna är involverade i processen uppstår symtom på mesenterisk ischemi.

Orsaker till perifera arteriella aneurysmer

Perifera arteriella aneurysmer kan orsakas av infektion eller skada på artärväggarna av någon annan anledning. Det främsta skälet till utvecklingen av aneurysmer är dock fortfarande oklart. Forskare anser ateroskleros vara den främsta orsaken till aneurysmer. Normalt har artärväggen en jämn och jämn yta. Det har en viss elasticitet. Med åderförkalkning visas speciella tillväxter på väggarna i artärerna - åderförkalkningspapper, som består av kolesterol, kalcium och fibrös vävnad. Med tiden blir artärerna mindre elastiska. Under påverkan av högt blodtryck (till exempel i aorta 120 mm Hg) expanderar artärväggen - en aneurysm uppstår.

Faktorer som bidrar till denna process:

  • Rökning
  • Högt blodtryck
  • Högt kolesterol i blodet
  • Fetma
  • Ärftlig faktor
  • Risken för att utveckla en perifer arteriell aneurysm ökar med åldern..

Diagnostik av perifera arteriella aneurysmer

Först lär läkaren patientens klagomål, deras art, när de dök upp och vad de är förknippade med. Vidare genomförs ett antal instrumentella studier. Vi listar dessa forskningsmetoder:

  • Duplex ultraljud
  • Magnetisk resonansavbildning
  • datortomografi
  • Angiografi är den mest invasiva metoden

Du kan lära dig mer om varje forskningsmetod i motsvarande avsnitt..

Det är känt att många patienter med aneurysmer också lider av hjärtsjukdomar. Därför bör det kardiovaskulära systemet undersökas före den kirurgiska behandlingen av aneurysmer. Detta inkluderar att utföra ett elektrokardiogram, hjärtaultraljud och andra.

Perifer arteriell aneurysmbehandling

Behandling av en aneurysm beror på dess plats, storlek, symtom och förekomsten av komplikationer av aneurismen i form av trombosbildning. Till exempel är en popliteal artäraneurysm inte en indikation för operation. I detta fall kan din läkare rekommendera följande:

  • Kontrollera riskfaktorer för åderförkalkning
  • Regelbundna promenader för att upprätthålla tillräckligt blodflöde till benet
  • Korsa inte benen

Övervaka fötternas hygien och utseendet på sår på fingrarna - ett tecken som är en signal om cirkulationsstörningar.

Även om en popliteal artäraneurysm sällan brister, kan den ibland koagulera, vilket får blodflödet till benet att försämras. Sådan aneurysm kan också tjäna som en källa till blodproppar och partiklar av ateromatiska plack, vilket också leder till cirkulationsstörningar i underbenet. I slutändan leder dessa fenomen till ett katastrofalt resultat - behovet av att amputera en del av undre extremiteten (tå, fot och högre). Därför, oftast, med aneurysmer i lårbens- eller poplitea-artären, är det bästa alternativet endast kirurgisk behandling. Aneurysmer av halsartärerna och artärerna i de övre extremiteterna är en något annorlunda klinik. Men deras behandling är densamma som för alla aneurysmer..

Vanligtvis använder kärlkirurger antingen bypass-kirurgi eller protetik för att behandla perifera arteriella aneurysmer.

Bypass-kirurgi består i det faktum att kirurgen skapar en förbikopplingsväg för blodflöde från "donator" -kärlet (vanligtvis den safena venen i låret). Aneurysmen avlägsnas sedan. Denna operation utförs vanligtvis under lokalbedövning, ibland under generell anestesi (det beror allt på svårighetsgraden och platsen för aneurysmen).

Under proteser tar kirurgen bort området i artären som påverkas av aneurismen, och en syntetisk tubformad protes sys på sin plats. Materialet från vilket kärlprotesen är gjord i dess egenskaper och egenskaper närmar sig artärväggens egenskaper.

Vid trombos av lumen hos en aneurysm i artären används metoden för trombolytisk terapi, som består i det faktum att en trombolytic injiceras i tromben med hjälp av en speciell kateter under angiografi - ett ämne som löser upp tromben. Denna metod är dock effektiv endast för färska blodproppar..

Det finns en annan nyaste metod för endovaskulär kirurgi - stenting. Metoden består i det faktum att med hjälp av en kateter, som används för angiografi, förs en stent in i artären, till platsen för aneurismen - en speciell design av en cylindrisk form, som fungerar som en ram för den förändrade väggen i den aneurysmiskt utvidgade artären. Denna metod används när risken för konventionell kirurgi är hög..

I vissa fall, särskilt med otillräcklig behandling, kan patienten utveckla gangren - vävnadsnekros. I detta fall är förändringarna i vävnaderna redan irreversibla. Det enda sättet att bevara patientens hälsa i detta fall är amputation.

Förebyggande av perifera arteriella aneurysmer

Förebyggande av utvecklingen av aneurysmer är att eliminera riskfaktorer för deras förekomst. Om dem som redan nämnts ovan.

8 (925) 740-58-05 - Brådskande behandling i utlandet

Metoder för behandling av pulserande hematomer och falska aneurysmer av perifera artärer efter endovaskulära ingrepp

Artikeln analyserar metoderna för behandling av 87 patienter med pseudo-aneurysm och pulserande hematom av perifera artärer efter endovaskulära ingrepp. Hos alla patienter med pulserande hematom började behandlingen med lokal tryckkomprimering längs med

87 fall av falsk aneurysm i perifer artär och pulserande hematom efter endovaskulära ingrepp analyserades. För alla patienter med pulserande hematom började behandlingen med lokal komprimering med ett tryckbandage. Kompressionseffektiviteten var 89,2%. Försök med lokal komprimering hos patienter med falska aneurysmer var inte framgångsrika och alla patienter opererades. Kirurgisk behandling var effektiv i 100% av falska aneurysmfall. Effektiviteten av behandlingen påverkades av: patientens intag av antikoagulantia och aggregerande läkemedel, konstitutionella särdrag hos patienten, arteriell hypertoni, lokalisering och diameter på arterien defekt efter punktering. Definitioner av pulserande hematom och falsk aneurysm i perifera artärer formuleras.

Endovaskulära ingrepp, trots ett antal fördelar jämfört med öppen kirurgisk behandling, är invasiva tekniker och involverar komplikationer såsom pulserande hematomer och falska aneurysmer av perifera kärl, och deras antal ökar i proportion till spridningen av angiografiska metoder för diagnos och behandling [1, 3-7]. Enligt litteraturen, i strukturen för lokala komplikationer efter arteriell punktering, upptar falska aneurysmer 60–80% [5]. För att minska förekomsten av komplikationer används nu oftare transaxillära, transbrachiala och transradiella metoder och sutureringsinstrument. Men även med sådana tillvägagångssätt och utvecklingen av endovaskulär teknik noterades skador på den punkterade artären [4–7]. Idag är kirurgiska och komprimeringsmetoder med olika modifieringar av dem relevanta typer av behandling för pulserande hematomer och falska aneurysmer [1, 3-5].

Syftet med arbetet: att analysera resultaten av kirurgiska och komprimeringsmetoder för behandling av falska aneurysmer och pulserande hematomer i perifera artärer efter endovaskulära ingrepp.

Material och forskningsmetoder

Resultaten av behandling av 87 patienter med pulserande hematomer och pseudo-aneurysmer som var på institutet namngivna efter N.V. Sklifosovsky från 2010 till januari 2018, i åldern 40 till 83 år. Hos alla patienter var orsaken till patologin endovaskulära ingrepp, varav 69 (79,3%) utfördes på andra medicinska institutioner, med senare inlägg för akutindikationer under perioden efter manipulationer från 4 dagar till 2 månader. De flesta falska aneurysmer (23 (88,5%) av 26 fall) upptäcktes hos patienter med endovaskulära ingrepp på kranskärlen, och hos 14 (53,8%) patienter med falska aneurysmer av 23 patienter utfördes stenting av kranskärlen mot bakgrunden tar läkemedel mot blodplättar (clopidogrel (Plavix)).

Lokalisering av skada: femoral artär i 75 fall (86,2%), axillär artär - 9 (10,3%), brachial artär - 2 (2,3%), i ett fall radiell artär. Av den bekräftade samtidigt patologin observerades arteriell hypertoni hos 79 patienter (90,8%); fetma II - III grad i 21 (24,1%); typ 2 diabetes mellitus med måttlig svårighetsgrad hos 25 (28,7%); aterosklerotisk kardioskleros postinfarkt hos 44 patienter (50,6%). Ateroskleros i artärerna i de nedre extremiteterna (hemodynamiskt signifikant stenos / ocklusion av ytlig femoral artär) upptäcktes hos 38 patienter (43,7%). Antikoagulantia (warfarin, Ksarelto) och läkemedel mot blodplättar (clopidogrel (Plavix, Zilt)) togs före endovaskulära ingrepp hos 61 (70,1%) patienter av 87.

Diagnosen falsk aneurysm fastställdes hos 26 (29,9%) patienter, pulserande hematom - 61 (70,1%).

Vid intervjuer av patienter vid inläggningen och den första undersökningen uppmärksammades närvaron av smärta och svullnad i det utförda punkteringsområdet, pulserande bildning och förändringar i huden över den, systolisk mumling i utbildningsområdet. Vid analys av anamnesen hos varje patient uppmärksammades sådana ögonblick som varaktigheten och volymen av endovaskulär intervention; längd på sjukhusvistelse. Ultraljudundersökning var det första och huvudstadiet av instrumentell undersökning av patienter. Studien genomfördes på ett Philips iU 22 ultraljudssystem med flerfrekvens linjära givare L9 - 3 MHz, L15 - 7 MHz.

Vid utförande av en ultraljudsundersökning bedömdes storleken och antalet hålrum; längden och diametern på pseudo-aneurysmhalsen (kommunikation med kärlet), storleken på kärlväggsdefekten, närvaron av aterosklerotiska plack i lumen i den punkterade artären (fig. 1).

När diagnosen "falsk aneurysm" fastställs för att klargöra platsen för den skadade artären, utfördes misstankar om en arteriovenös form av aneurysm, såväl som för att besluta om valet av en kirurgisk metod för behandling, angiografi och / eller CT-angiografi (Fig. 2).

Ett pulserande hematom förstås som en pulserande tumörliknande formation (upp till 3,0 cm i diameter) i punkteringsområdet med ekkymos och smärta i punkteringsområdet inom 2–5 dagar efter ingreppet, eller ett begränsat / diffust utsprång av kärlsväggen eller ett hålrum bildat nära kärlväggen, kommunicera med sitt lumen inom 2 till 5 dagar efter manipulation. Pseudo-aneurysm efter punktering ansågs vara ett patologiskt hålrum i de omgivande vävnaderna, bildat genom att organisera ett perivaskulärt hematom på grund av en defekt i artärväggen och kommunicera med artärens lumen, inom 17 dagar efter manipulationen..

Forskningsresultat

Alla patienter med pulserande hematom påbörjade behandling med lokal kompression med ett tryckbandage. Ytterligare komprimering med CompressAR StrongArmTM System femoral komprimeringssystem utfördes hos 14 (22,9%) patienter från denna grupp. Trombos av det pulserande hematomkaviteten och frånvaron av att kommunicera blodflöde med en defekt i artärväggen enligt ultraljudundersökning ansågs vara ett positivt resultat. Ett positivt resultat erhölls hos 56 (91,8%) patienter med pulserande hematom. Under de första två dagarna gjordes försök att lokalisera komprimering hos patienter med falska aneurysmer. De visade sig dock vara ineffektiva, åtföljda av smärtsyndrom, patienterna opererades (Fig. 4).

Öppen kirurgisk behandling utfördes hos 31 (35,6%) patienter, varav 26 patienter med pseudo-aneurysm (fig. 5-6) och 5 med pulserande hematom. Tidpunkten för rekonstruktiv vaskulär kirurgi varierade från 1 timme till 7 dagar. Strukturen för kirurgiska ingrepp: vaskulär sutur av en arteriell defekt - 28 (90,3%); artärrekonstruktion - 3 (9,7%). Restaurering av fartygsintegritet uppnåddes hos alla patienter.

Resultatet av behandlingen påverkades av: att ta antiplatelet och antikoagulantika och deras dosering före och efter endovaskulära ingrepp; konstitutionella särdrag hos patienten, arteriell hypertoni, aterosklerotisk artärsjukdom. Det positiva resultatet av komprimeringsbehandling berodde också på storleken på artärdefekten, som bedömdes med ultraljudsmetoden. Med en defektstorlek på 1-2 mm observerades ett positivt resultat hos 46 (92%), med en storlek på 2,1–3 mm, hos 4 patienter (8%). Effektiviteten av kirurgisk behandling var 100%. Under den postoperativa perioden fanns en död på grund av dekompensation av den underliggande sjukdomen mot bakgrund av blodförlust före och intraoperativt; en patient utvecklade iskemisk koldbrist i nedre extremiteten (sönderdelad cirkulation vid införande (diabetes mellitus)); tre patienter hade kutan hyperestesi med efterföljande regression av symtom efter en månad. Inkonsekvens i hudsuturer, suppuration, lymforré, blödning från det postoperativa såret var inte.

Diskussion

För närvarande är allryska och regionala program för specialiserad medicinsk vård inriktad på ett omfattande implementering av endovaskulär teknik i diagnostik- och behandlingsprocessen för hjärt-kärlsjukdomar [1, 2, 5-7]. Det finns också nya läkemedel i antitrombotisk terapi, som är olika i deras verkningsmekanismer och påverkar alla länkar av hemostas [6, 7]. I samband med denna trend ökar risken för hemorragiska komplikationer på platsen för fartygets punktering [1–7]. Trots de befintliga riktlinjerna för tekniken för att utföra endovaskulära ingrepp, minskar inte metoder för förebyggande av komplikationer, nationella rekommendationer, olika sutureringsanordningar för patienter med pulserande hematomer och falska aneurysmer efter endovaskulära ingrepp [1, 3–7]. De flesta vetenskapliga publikationer hittade inte en enda algoritm för behandling av denna patologi med olika lokalisering i perifera artärer. Det finns också skillnader i tidpunkten för bildandet av en falsk aneurysm från ett pulserande hematom, avsaknaden av en tydlig definition av termen "falsk aneurysm" och "pulserande hematom", vilket ofta leder till en annan tolkning av diagnosen och svårigheten att välja rätt taktik och behandling [1]. I detta arbete försökte vi analysera metoderna för att behandla patienter med denna patologi, för att fastställa och systematisera den mest lämpliga taktiken för att hantera sådana patienter, för att identifiera den optimala metoden för behandling under de befintliga tillstånden i N.N. N.V. Sklifosovsky. Enligt vår åsikt är öppna rekonstruktiva operationer det optimala valet vid behandling av falska aneurysmer av perifera artärer efter endovaskulära ingrepp, särskilt komplicerade former, eftersom de tillåter resektion av själva aneurismen följt av avlägsnande av aneurysmal säck och, som en konsekvens, eliminera orsaken till komprimering av de omgivande vävnaderna, i motsats till minimalt invasiva tekniker. Det är viktigt att observera förebyggande åtgärder efter punkteringsangiografi och transarteriell diagnostik och behandlingsprocedurer (tryckbandage, resten av lemmen, säng vila, etc.), patientorienterad konversation med patienten före och efter manipulationer, vilket avsevärt kan minska antalet hematomer efter punktering och efterföljande falska aneurysmer.

Slutsatser

  1. Den huvudsakliga och första metoden för behandling av pulserande hematomer är lokal komprimering under dagen, följt av ultraljudsrådgivning.
  2. Effektiviteten av lokal komprimering påverkas av patientens intag av antikoagulantia- och blodplättmedicinläkemedel, patientens konstitutionella egenskaper, arteriell hypertoni, lokalisering och diameter på arterien defekt efter punktering, patientens efterlevnad..
  3. Kompressionsbehandling är effektiv hos patienter med pulserande hematom med en defekt i artärväggen upp till 2 mm; om storleken på artärdefekten är mer än 2 mm är kirurgisk behandling effektiv.
  4. Öppen kirurgisk behandling är effektiv i 100% av fallen och är den huvudsakliga metoden för behandling av falska aneurysmer av perifera artärer.

Litteratur

  1. Gavrilenko A.V., Sinyavin G.V. Behandling av falska iatrogena arteriella aneurysmer // Angiologi och vaskulär kirurgi. 2005; 135-138.
  2. Bocharov S. Angiografisk diagnos och endovaskulär behandling för arteriellt trauma. Författarens abstrakt. dis.... Cand. honung. vetenskaper. M., 2009.24 s.
  3. Seidel A. C., Miranda F. Jr., Fregadolli L. V. Atrogen pseudoaneurysm av axillärartär // Arg. Bras. Cardiol. 2006; 86 (4): 303-305.
  4. Houlind K., Jepsen J M., Saicu C. et al. Aktuell hantering av inguinala falska aneurysmer // J. Cardiovascular. Surg. 2017; 58 (2): 278-283.
  5. Panfilov DS, Kozlov BN, Panfilov SD, et al. Problemet med behandling av falska aneurysmer efter punktering: komprimering, kirurgiska, punkteringsmetoder // Siberian med. tidskrift. 2012; 27 (1): 39–44.
  6. Fokin A.A., Kireev K.A., Moskvicheva M.G., Kireeva T.S. Förebyggande av post-punktering iatrogena falska aneurysmer i lårbensartärerna efter koronarinsatser i hjärtinfarkt // Angiologi och vaskulär kirurgi. 2016; 22 (2): 139-144.
  7. Mikhailov IP, Isaev GA, Kokov LS m.fl. Användning av systemisk trombolys för behandling av akut iskemi i extremiteterna // Akutläkarvård. 2015; 2: 32-34.

Yu.A. Vinogradova 1
L. S. Kokov, doktor i medicinska vetenskaper, professor, motsvarande medlem av Ryska vetenskapsakademin
I.P. Mikhailov, doktor i medicinska vetenskaper, professor
V.P. Kiryushchenkov
E. V. Troshkina

GBUZ NII SP dem. N.V. Sklifosovsky DZM, Moskva

Metoder för behandling av pulserande hematomer och falska aneurysmer av perifera artärer efter röntgenstrålning av endovaskulära ingrepp / Yu.A. Vinogradova, L.S.Kokov, I.P. Mikhailov, V.P. Kiryushchenkov, E.V. Troshkina
För citering: behandlande läkare nr 7/2018; Utföra sidnummer: 21-24
Taggar: perifera artärer, komplikationer, diagnostik, stenting

aneurysm

Stressarrangemang: ANEURY`ZMA

Innehåll

Aneurysm (grekisk, aneurysma, från aneurynō - jag expanderar) - en betydande expansion av blodkärlet på grund av det begränsade utsprånget av dess vägg eller dess enhetliga sträckning i ett visst område (sann A.); ett hålrum som kommunicerar med kärlets lumen, inneslutet i de omgivande vävnaderna (falsk A.) eller belägen mellan skikten på kärlväggen (stratifierande A.); patologisk kommunikation av artärens lumen och den intilliggande venen (arteriovenös A.). En speciell plats är ockuperad av en aneurysm i hjärtat (se). De vanligaste är arteriella A., särskilt stora artärer, A. av små artärer (miliär A.) är mycket mindre vanliga, och A. vener är extremt sällsynta..

Klassificering, etiologi, patologisk anatomi

Med ursprung utmärks medfödda och förvärvade A. De första är sällsynta; oftast är det en aneurysm i hjärnans kärl (se), en medfödd aortaaneurysm är möjlig (se). Förvärvad A. kan orsakas av en patologisk process som har uppstått i kärlets vägg (åderförkalkning, syfilitisk lesion, icke-specifik infektion - mykotisk eller septisk A.), eller överförts till kärlet från de omgivande vävnaderna - suppuration, neoplasma, etc. (arrosiv A.). Mekanisk skada på fartyget är ofta orsak till A. bildning. Traumatisk aneurysm (se nedan) i de allra flesta fall är falsk, det vill säga det är ett inkapslat hematom som kommunicerar med kärlhålan.

Avlägsnande av aneurysm

Exfolierande aneurysm (se Exfolierande aneurysm) bildas endast i artärerna (oftast i aorta) på grund av förstörelsen av de inre skikten i kärlväggen och pumpning av blod genom defekten till dess tjocklek med bildandet av ett intramuralt hematom som kommunicerar med kärlets lumen.

Sann arteriell aneurysm

Sann arteriell aneurysm utvecklar hl. arr. under påverkan av patologiska förändringar som har uppstått i väggens vägg, och endast ibland på grund av arrosion eller trauma, leder råg ofta till bildandet av en falsk A. Den förändrade väggen i artären tål inte blodtrycket och. gradvis sträcker sig eller sticker ut. Sann A. kännetecknas av närvaron i dess membran av resterna av strukturella element i en normal vaskulär vägg. Skill mellan saccular, diffus, mycotic, miliary och hernia prominent A.

Fikon. 1. Äkta saccular aneurysm från thoraxarorta, fylld med trombotiska massor

Beroende på formulär A. finns det diffusa och sacculära. Diffus A. kännetecknas av en betydande enhetlig (cylindrisk A.) eller fusiform (fusiform A.) expansion av en del av kärlet, utan tydliga gränser passerar in i ett kärl med normal diameter. Skillnaden mellan diffus A. och angiectasia är endast kvantitativ. Sorter av diffus A. är serpentin och grenade. Diffus A. kan observeras i aorta, dess grenar, artärer i hjärnans bas, med åderförkalkning, syfilis, angiodysplasi. Väggen hos sådana A. innehåller samma strukturelement som ett normalt kärl, men när det fortskrider ökar mängden bindväv i den, hl. arr. i adventitia. Atrofi och dystrofiska förändringar i muskelskiktet (fet degeneration, mikronekros, mucoidisering; reduktion, tårar, delning av elastiska strukturer) ökar. Ett stort antal sinusformade fartyg bildas i adventitia. Endotelet på den inre ytan av A. förstörs i stora områden, dess yta är grov, täckt med blodproppar.

Fikon. 2. Äkta saccular aneurysm i hjärnartärerna, bildade mot bakgrund av diffus aneurysm

Saccular A. är vanligare och representerar ett begränsat utsprång av den vaskulära väggen (fig. 1). Sorter av saccular A., ​​som kännetecknas av formens egenhet, är scaphoid, cricoid, trattformad, sfärisk. Saccoid A. förvärvade nästan alltid; de utvecklas som ett resultat av syfilis, med periarteritis nodosa, sepsis och kan vara av traumatiskt ursprung; bildas ibland mot bakgrund av diffus A. (Fig. 2). Saccular A. är enkla och multipla, enkla eller flerkammare. Deras storlekar varierar från några millimeter till huvudet på en vuxen. A.s storlek beror på det drabbade fartygets kaliber, graden och karaktären av förändringar i dess vägg, processens ålder. Öppningen som kommunicerar kaviteten hos A. med kärlets lumen är vanligtvis skarp konturerad, den kan vara rund, oval, skårliknande form med jämna kanter, ibland extremt liten jämfört med kaviteten i A. Den inre ytan av den sacculära A. är ofta täckt med skiktade trombotiska massor i olika åldrar. I väggen är förkalkningens fokus ofta. Den histologiska strukturen hos saccular A. beror på varaktigheten av dess existens och arten av den initiala patologiska processen. I utvecklingen av A. genomgår strukturella element i kärlväggen destruktiva förändringar, uttryckta av hl. arr. i kärlets mittlager. Det inre elastiska membranet saknas i stora områden, antalet elastiska fibrer reduceras, de återstående är fragmenterade, delade, förtjockade på platser; det finns en förstörelse av argyrofil och kollagen, muskelfibrer, brott och förskjutning av enskilda skikt, ansamlingar av neutrala och sura mukopolysackarider i kärlets huvudsakliga substans. I A. med aterosklerotiskt ursprung finns dessutom uttalad ateromatos, förkalkning och bildandet av magsår i intima. Vid syfilitisk A. - ibland gummiinfiltrering, ansamlingar av plasmaceller och lymfoida celler. I väggen hos mykotiska A. kan leukocytiska, sedan rundcellinfiltrater, kolonier av mikrober och ibland mikroabscesser noteras. Väggen som bildas av A. består huvudsakligen av ärrvävnad med områden med hyalinos, kalkavlagringar. I de yttre sektionerna finns det vanligtvis lymfoida infiltrat och nybildade kärl. Endast vid övergångsplatsen för A. till ett kärl bland ärrvävnaden finns element i den vaskulära väggen, skarpt deformerade, delvis bevarade. Mykotiska A. är relativt sällsynta, finns i artärerna i hjärnan, bröstet och bukhålan, extremiteter, nacke, med subakut septisk endokardit, sepsis, kronisk suppuration i lungorna, ben.

Hernial A. - sann A., bildad på grund av utsprånget av det inre lagret av kärlväggen genom en defekt som har uppstått i yttre och mellersta skikten på kärlväggen, vanligtvis på grund av väggarrosion eller mekanisk skada.

Miliär A. uppstår som ett resultat av plasmaimpregnering och nekros i väggen i små artärer, följt av bildandet av liten saccular A., ​​dissektion av kärlet, bildandet av blodproppar och efterföljande utsläpp av lumen. Typiskt för hypertoni finns det hl. arr. i de intracerebrala kärlen. Brottet av dessa A. är en av de vanligaste orsakerna till hemorragisk stroke..

Falsk arteriell aneurysm - se nedan Traumatisk aneurysm.

Arteriovenös aneurysm

Arterio-venösa aneurysmer (arterio-venösa fistlar, fistlar, fistlar) kännetecknas av bildandet av stora patologiska meddelanden mellan de huvudsakliga arteriella och venösa stammarna.

Fikon. 3. Arteriovenös aneurysm (medfödd)

Skillnaden mellan medfödd (fig. 3) och förvärvad arterio-venös A. Medfødt arterio-venös A. betraktas som en utvecklingsmissbildning, kliniskt avslöjad av hl. arr. hos män i åldern 20-40 år. Oftare observeras i kärlen i de nedre extremiteterna, kan vara flera, i hela lemmen eller begränsade till ett litet segment av det (Parks-Weber-Rubashov syndrom), ibland påverkar de kärlen i hälften av kroppen, kan vara i lungorna, levern och kranialkaviteten. Ibland kan sådan A. kombineras med andra vaskulära missbildningar - Oslers sjukdom - Randu (se Osler - Randu's sjukdom), angiomas i huden. I vissa fall är kärlskador familjära. I medfödda arteriovenösa A. är kapillärnätverket i det motsvarande området frånvarande eller dåligt utvecklat, och en trassel av slingrande kärl av olika kaliber bildas mellan artären och venen och bildar ofta stora kammare. I samband med perversionen av blodcirkulationen sker en ökad vaskularisering av metafifysiskt brosk, vilket leder till en ökning av lemmens längd; ofta ökar lemmen också i volym. Karakteriseras av hypertrikos och kapillär angiomas i huden.

När defekten är lokaliserad i lungorna uppstår flera skott mellan grenarna i lungartären och venen, genom vilka upp till 75% av blodet kan släppas ut i den venösa bädden genom att kringgå kapillärerna, till följd av vilken svår hypoxemi utvecklas..

Förvärvad arteriovenös A. - se nedan Traumatisk aneurysm.

Fartygen som utgör medfödd arteriovenös A. genomgår betydande omstruktureringar, samma som med länge befintliga förvärvade arteriovenösa A. (se nedan).

Venös aneurysm

Venös aneurysm extremt sällsynt. Skillnaden mellan medfödd (primär) och förvärvad (sekundär) venös A. Utvecklingen av primär A. är förknippad med medfödd hypoplasi av muskel- och elastisk vävnad i mittlagret, i samband med att till och med en liten ökning av venetrycket kan leda till diffus eller begränsad utvidgning av venen, en skärning gradvis fortskrider. Det upptäcks ofta hos unga patienter på nacken, i de saphenösa venerna i låret, mindre ofta i kranialkaviteten och omloppsbana.

Förvärvad ven A. är förknippad med en konstant ökning av venetrycket, volymetrisk blodflödeshastighet, turbulenta virvel, vilket leder till dystrofiska förändringar i den muskel-elastiska ramen, förlust av ton och utvidgning av venens lumen. Venös A. utvecklas naturligt i området arteriovenös anastomos.

Skill mellan diffus och sacculär, sann och falsk venös A.

Mot bakgrund av diffus venös A. förekommer ofta varix - trasslar i veckade vener.

Klinisk kurs och komplikationer av aneurysm

Den kliniska förloppet och komplikationerna av aneurysm bestäms av lokalisering, storlek, lokala och allmänna hemodynamiska störningar. Den farligaste och frekventaste komplikationen är A. brott, särskilt farliga är A. brister i aorta och stora artärer, eftersom detta resulterar i massiv, ofta dödlig blodförlust. Brott av A. cerebrala kärl orsakar hemorragisk stroke. Ruptur av A. lungkärl leder till lungblödning. Brott av verklig A. av liten kaliber, öppning A. i envis vävnader slutar ofta med bildandet av falsk A. på grund av begränsningen av blödning och inkapslingen av det utströmmande blodet.

Trombos i A.-kaviteten kan kompliceras av allvarliga cirkulationsstörningar i organ som tillförs blod från det drabbade kärlet, med efterföljande utveckling av nekros. Blodproppar i A. kan vara en källa till tromboembolism.

I zonen för arterio-venös A. utvecklas ibland hron. smittsam process - endarteritis septica lenta.

Stor A. utövar mekaniskt tryck på de omgivande organen och får dem att försvinna. Känd för bildandet av användningar i ben, komprimering av nervstammar, ihåliga organ.

Arteriovenös A. orsakar allvarliga allmänna och lokala cirkulationsstörningar på grund av att en betydande del av blodet släpps ut i venen. Allmänna cirkulationsstörningar uppstår genom en kompensatorisk ökning av blodproduktionen för att upprätthålla blodtrycket, vilket leder till hron. överbelastning av hjärtans vänstra kammare; dessutom orsakar överflödet av det venösa systemet med blod så småningom hjärtsvikt i höger kammare. Graden av hjärtsvikt är desto större, desto närmare hjärtat A. finns och desto längre finns det. Lokala cirkulationsstörningar i arteriovenös A. beror främst på vävnadshypoxi, som utvecklas som ett resultat av utsläpp av arteriellt blod i det venösa systemet; Dessutom blockerar ökningen av venetrycket i viss utsträckning det venösa utflödet, det finns hronfenomen. venös insufficiens. Kliniskt uttrycks lokala cirkulationssjukdomar ofta genom utvecklingen av magsår.

Traumatisk aneurysm (falsk)

Traumatisk (falsk) aneurysm förekommer nästan alltid på grund av öppen skada på ett blodkärl. Oftast finns det på krigstid, det är främst förknippat med sköt sår av blodkärl. I vissa fall kan traumatisk A. vara resultatet av en stängd skada.

Klassificering

I den överväldigande majoriteten av fallen är traumatiska A. falska. Det finns tre huvudtyper av traumatisk A: artär, arteriovenös och kombinerad.

Arterial A. kännetecknas av närvaron av ett patologiskt hålrum i vävnaderna (aneurysmal säck), bildad genom att organisera ett perivaskulärt hematom och kommunicera med läran i en artär. En speciell, sällsynt form - naken (hernial) A.; det uppstår som ett resultat av en tangentiell (utan att skada intima) skada på ett fartyg, vanligtvis en liten artär. Intima sticker ut till en defekt i de yttre skikten i den vaskulära väggen och bildar det inre skalet i den aneurysmala säcken, vars yttervägg är granulering och därefter ärrvävnad. Arteriovenös A. är ett patologiskt meddelande om lumen från skadade kärl (artärer och intilliggande vener) - direkt (arteriovenös fistel) eller genom en smal passage i vävnaderna (arteriovenous fistlar).

Fikon. 4. Huvudtyperna av traumatiska aneurysmer och några av deras sorter: 1 - arteriella aneurysmer; 2 - arteriovenösa aneurysmer; 3 - kombinerade aneurysmer (A - artär; B - ven)

Med kombinerad A. kommunicerar artären med venen genom den aneurysmala säcken, eller, tillsammans med den arteriovenösa fisteln eller fisteln, finns det också en säck som kommunicerar med endast ett av kärlen (vanligtvis med en artär). Vissa författare skiljer inte kombinerade A., med tanke på det arterio-venös, och arterio-venös fistel och fistlar är bara dess sorter, saknade en aneurysmal säck. I praktiska termer är kombinerade och arteriovenösa A. mycket nära, medan arteriella skiljer sig kraftigt från båda. Kombinerade A. med en mellanliggande säck bildas emellertid på grund av organiseringen av ett hematom och innehåller inte strukturella element i den vaskulära väggen, medan det med en arteriovenös anastomos finns en direkt sammansmältning av angränsande väggar, och med en länge befintlig arteriovenös fistel, är den fistulösa passagen fodrad med en växtvoklad endotel..

Med samtidig skada av flera fartyg eller (mindre ofta) av samma fartyg på flera ställen (skador av skott, små fragment) kan flera A., av samma typ eller som skiljer sig i utseende, bildas. Flera A. är sällsynta.

Var och en av huvudtyperna av traumatiska A. har ett antal sorter (fig. 4). Arterial A. kan vara en-påse i sidled (med en sidoskada på fartyget), två-påse i sidled (med ett genomgående sår på fartyget) och terminal (med fullständig tvärskada på fartyget). Påsarna i dessa A. har vanligtvis en rundad form. Kanske är kommunikationen av ändarna på den tvärskadade artären genom den fusiforma aneurysmalsäcken som ligger mellan dem (artär A.). Storleken på artär A. beror på den skadade artärens kaliber, av skadans art och särskilt på storleken på det bildade perivaskulära hematom. Naken A. når sällan betydande storlekar.

I arteriovenös A. kommunicerar lumens i artären och venen huvudsakligen sida vid sida, men det finns också fall av deras kommunikation från slut till slut, till exempel den centrala änden av artären med den perifera änden av venen - Brzhozovskys slutaneurysm. Kommunikation av en artär med en ven med kombinerad A. är nästan alltid lateral. En fullständig tvärgående brytning av båda dessa kärl leder ibland till kommunikation av deras centrala ändar genom den aneurysmala säcken, från vilken artärblodet strömmar fullständigt genom venen mot hjärtat - retrograderad A. Anneysysmala påsar av kombinerad A., andra saker lika, är mindre i storlek än påsar med arteriell A..

Patologisk anatomi

Organiseringen av ett pulserande hematom, vilket leder till bildandet av en arteriell A.-säck (Fig. 5), börjar från 12-17 dagen. Blodproppar längs extravasatets periferi förtjockas gradvis, hyaliniseras och bildar en initial, strukturlös vägg i framtiden A. därför skulle det vara mer korrekt att kalla det pulserande hematom oformat A. I framtiden observeras spridningen av bindvävselement och kärl; fibroblaster, som växer till fibrinomvandlingar, ger upphov till bindväv, som senare bildar ett fibröst membran A. I denna process spelar de döda vävnaderna som omger hematom i omkretsen av sårkanalen en roll (M.V. Svyatukhin, N.N. Anichkov).

Fikon. 5. Schema för bildning av en arteriell aneurysm (b) från ett pulserande hematom (a): 1 - färska blodproppar; 2 - kompakterade blodproppar (aneurysmal skål); 3 - aneurysmens vägg; 4 - artär (pilarna visar blodflödet)

Vägg A. 2-4 månader gammal har en treskiktsstruktur: det yttre skiktet är fibröst, det mellersta är tillverkat av spridande bindvävselement och kärl, och det inre är gjord av kompakterade fibrinproppar. I vägg A. med stort recept, passerar det yttre skiktet (rikt vaskulär ärrvävnad) utan en skarp gräns in i det mellersta lagret, byggt av täta hyaliniserade fibrösa strukturer, dåliga i cellelement, saknade kärl och elastiska fibrer, ofta med symtom på lipoidos, förstening och ibland ossifikation... Det inre lagret består av trombotiska massor, färska eller äldre, kompakterade. De senare är belägna i periferin, har ett skiktigt utseende och en slät konkav yta ("aneurysmal kopp"), som bildas under påverkan av blodströmmen som kommer från artären. Således fortsätter processerna för bildning av den aneurysmala säcken kontinuerligt, i de tidiga stadierna bildas bildningen av ung bindväv, och växer in i hematom från utsidan; i de senare stadierna bildas väggar på grund av hyalinisering av blodproppar.

Det finns fall av en sen början av organisationen av väggarna i säcken (efter 5-9 månader), samtidigt med A. för länge sedan kan denna process inte betraktas som helt färdig. För att bestämma steg A. (ett pulserande hematom, bildat, existerande under en lång tid), bör man därför inte styras av den period som har gått sedan skadan. Den relativa bräckheten hos väggen i arteriell A. förklaras av ofullständigheten i dess struktur och förvärras av dystrofiska förändringar (förestring, lipoidos) och bildandet av dissekering av intramurala hematomer, ofta med predisponering för brott i sacken.

Bildning av arteriovenös A. sker i frånvaro av något märkbart hematom. Fusionen av blodkärl under bildandet av en patologisk arteriovenös anastomos sker uppenbarligen efter typ av läkning genom primär avsikt. Under bildandet av en arteriovenös fistel upplöses ett mindre perivaskulärt extravasat delvis, organiserar delvis och bildar väggen i en smal rörformig passage, vars förorening förhindras av ett konstant blodflöde från artären till venen. På grund av släta muskel-, elastiska och bindvävnadselement som växer från båda kärlen och spridningen av deras endotel kan denna kurs över tid bli en uppenbarelse av ett nybildat kärl tillgängligt för framgångsrik ligering.

Tillsammans med obetydliga förändringar på platsen för vaskulär skada kännetecknas arteriovenösa A. djupa patomorfologiska förändringar längs artärerna och venerna som är involverade i bildandet av patologisk anastomos..

I venerna utvecklas en skarp skleros av alla vägglager, hypertrofi av dess muskulära element, på platser hyperplasi av elastiska membran. Denna omstrukturering av den venösa väggen - resultatet av arteriellt blod som kommer in i det venösa systemet under högt tryck - kallas "arterialisering" av venen, eftersom den resulterande histologiska strukturen närmar sig strukturen i artären.

Artärväggen, särskilt nära anastomosen, förlorar sin elasticitet och blir tunnare; det finns en tunnning av muskelskiktet, en minskning av antalet muskelceller och tillväxten av kollagenvävnad, elastiska fibrer förlorar crimp, blir fragmenterade och på platser försvinner helt. Dessa strukturella förändringar, kallad "venisation" av artären, fortskrider stadigt när A. existerar. Tillsammans med en skarp fibros i alla lager i artärväggen, inträffar djup dystrofi i det inre elastiska membranet (fragmentering, delning, granulär sönderdelning), muskelfibrerna ersätts av kollagenfibrer. Dessa förändringar i väggen hos den adduktiva delen av artären genomgår inte omvänd utveckling efter kärlets separering och leder i vissa fall till bildandet av en verklig arteriell aneurysm [Merle, Pay (F. Mörl, G. Rail)] på grund av sträckning.

Vid utvecklingen av dessa förändringar är omstruktureringen av de vaskulära väggkapillärerna (vasa vasorum), på grund av hemodynamiska störningar, av stor betydelse. Som ett resultat drabbas blodtillförseln till artärväggen, kap. arr. det mellanliggande skalet, mat tillhandahålls helt och hållet av vasa vasorum. Därför sker först och främst morfologisk omstrukturering i artärens mittmembran. I det första steget rådar adaptiva-kompensatoriska processer (hypertrofi i muskelskiktet, elastos), följt av dystrofiska förändringar i muskelceller och elastiska fibrer, vilket indikerar utarmning av adaptiva-kompensatoriska mekanismer. I arteriovenösa fistlar liknar den patomorfologiska omstruktureringen av väggen hos de kärl som bildar fisteln förändringarna i arteriovenösa fistlar.

Med kombinerad A. skiljer sig väggarna i den aneurysmala säcken inte histologiskt från väggarna i den falska artär A. Men brott i säcken är extremt sällsynta, eftersom trycket i dess hålighet är lågt på grund av det ständiga utflödet av blod till den kommunicerande venen. I artären och venerna som deltar i bildningen av kombinerad A. observeras samma djupa patomorfologiska förändringar, till råg inträffar med arteriovenös A..

Inte varje sår i ett blodkärl åtföljs av bildandet av A. Under det stora patriotiska kriget mötte A. endast i 7,3% av alla blodkärlsår. Detta beror på det faktum att för utvecklingen av A. är ett antal villkor nödvändiga: ett litet område med förstörelse av mjuka vävnader på platsen för skada på kärlet, en lång krånglig sårkanal, lätt hindrad av blodproppar, och täcker inloppet och utloppet med förskjutna mjuka vävnader. I dessa fall finns det ingen överdriven yttre blödning, blod ackumuleras i vävnaderna som omger det skadade kärlet och bildar ett pulserande hematom.

Information om frekvensen av bildning av arteriell och arteriovenös A., rapporterad av olika författare, varierar avsevärt beroende på honungstadiet. evakuering. Detta beror på det faktum att hos de som opererats med A. på kort tid rådde arteriell A. vilket oftare orsakade tidiga och formidabla komplikationer, och hos patienter med långvarig A., arteriell-venös.

Under det stora patriotiska kriget stod arteriell A. för 59,9%, arteriovenös A., 39,1% av alla fall av traumatisk A., dessutom, skadade med arteriell A. rådde i de främre sjukhusen, och med arteriell-venös A. i de bakre sjukhusen, bland till de flesta författare inkluderade sårade med kombinerade A.

Den vanligaste A. i lårbensartären (från 1 /2 upp till 2 /3 alla aneurysmer), därefter popliteala och brachiala artärerna.

Patofysiologiska egenskaper

Arterial A. kännetecknas av nedsatt perifer cirkulation. Graden av försämring beror på typen av skada på artären (lateral, genomgående, fullständig brytning), storleken på den resulterande defekten, volymen av den aneurysmala sackhålan, artärens kaliber och utvecklingen av collaterals. Med terminal A. är huvudblodflödet helt avstängt, blodtillförseln till lemmen utförs endast genom kollateraler. Med lateral A. med en smal öppning och en liten påse som inte pressar utmatningsdelen av artären störs huvudblodtillförseln något. Detsamma observeras med mellanänden (spindelformad) artär A. Funktioner hos perifer cirkulation orsakad av arteriell A. bör beaktas under operationen. Om huvudblodflödet är helt frånvarande och blodtillförseln till de distala delarna av lemmen bevaras, är kollateraler tillräckliga och, om nödvändigt, ligering av huvudkärlet är tillåtet. Med det huvudsakliga blodflödet bevarat i en eller annan grad är denna operation mycket riskabel, eftersom det kommer att leda till benkropp i extremiteten om kollateralerna är otillräckliga. Slutligen visar uppkomsten av ischemiska störningar i periferin i frånvaro av ett huvudblodflöde misslyckandet med kollateraler; i detta fall är det nödvändigt att uppnå återställningen av huvudkärlets patency, och om det är omöjligt, att förbättra blodtrycket.

Fikon. 6. Riktning av arteriellt blodflöde i arteriovenösa aneurysmer (enligt Her): 1 - längs den normala bädden i artären i riktning mot kapillärerna; 2 - från den centrala änden av artären till den perifera änden av venen; 3 - från den centrala änden av artären till den centrala änden av venen; 4 - från den perifera änden av artären till den centrala änden av venen (A - artär; B - ven)

Arteriovenös och kombinerad A. orsakar vanligtvis inte allvarliga ischemiska störningar i periferin av lemmen. Endast retrograd A. med otillräcklig säkerhet hotar utvecklingen av kärnbräda. I alla andra fall är den huvudsakliga patologiska betydelsen konstant utsläpp av arteriellt blod i det venösa systemet (fig. 6). Det mesta av blodet flyter mot hjärtat, vilket tvingar det att arbeta med ökad stress. Först upprätthåller hjärtat den erforderliga kraften endast genom att öka slagvolymen. Detta blir möjligt på grund av den pågående ökningen av hjärtmuskelns massa. Med ytterligare myokardiehypertrofi utvecklas emellertid en relativ brist på koronarcirkulationen, vilket leder till hjärtsvikt. Hastigheten och graden av dess utveckling beror främst på storleken på den arterio-venösa urladdningen av blod och hjärtmuskelns tillstånd före skada, på avståndet mellan A. och hjärtat. På grund av det svåra utflödet av venblod från sektionerna belägna distalt till A. och en signifikant ökning av venetrycket i detta område över tid, expanderar venerna med otillräcklig ventil och trängsel i trängsel uppträder i lemmen. Med långvarig arteriovenös A. inträffar allvarliga förändringar i lungans kärl, förknippade med deras överflöd med blod till följd av ett konstant ökat blodflöde till höger hjärta. Förebyggandet av dessa kränkningar är eliminering av A. senast de första två månaderna. från det ögonblick då det bildades, när ändringarna fortfarande är reversibla. Med kombinerad A., om en artär kommunicerar med en ven genom en stor aneurysmal säck, uppträder inte förändringar i hjärtat och lungkärlen snart och är mindre uttalade.

Klinisk bild

Klinisk bild traumatisk A. varierar beroende på deras morfologiska egenskaper. För nek-ry A.-typer är den klassiska triad av symtom karakteristisk - svullnad, dess pulsering, buller i aneurysmområdet; i andra typer finns det bara 1-2 av dessa kardinala tecken, men i kombination med andra symtom som endast är typiska för denna typ A. Svullnad förekommer oftast i fall av arteriell A. I oformad A. har den inga tydliga gränser, men eftersom den löser sig den omgivande infiltrationen och organisationen av det pulserande hematom blir väl avgränsat, ofta stiger i form av en rund eller oval "tumör". Ytan är slät, tät elastisk konsistens. Pulsationen av svullnaden är tydligt synlig och med en djup plats A. definieras tydligt genom beröring, vanligtvis synkron med pulsen. Undvik hård palpation, och tänk på möjligheten till emboli genom blodproppar i aneurysmal säck (särskilt cerebral emboli i A. halspulsär). Ovanför arteriell A. vid tidpunkten för systole hörs ett staccato-blåserbrus. Dess utseende beror på virvelrörelserna i blodet som kommer in i aneurysmal säck. Ett liknande, men vanligtvis svagare brus kan ibland hittas i frånvaro av A. när artären är komprimerad av ärr, en tumör, en främmande kropp. Om artären pressas proximalt till A. stoppar pulsationen och brus, A. minskar i storlek, blir mindre spänd. Pulsationens försvinnande sker vid förkalkning av väggen A. med utvecklingen av ett inflammatoriskt infiltrat i omkretsen av A. När blodproppar fyller en aneurysmal säck eller hål i en artär, kan mumling också försvinna. Den perifera pulsen är vanligtvis försvagad eller inte upptäckbar. Oscillografiska data är mer tillförlitliga i dessa fall. I det stadium av pulserande hematom, särskilt de första dagarna efter skada, på grund av akut ischemi och komprimering av nervstammarna, kan svår smärta, parestesi och ibland pares av lemmen. När ödemet minskar och säkerheter utvecklas försvinner dessa fenomen. Vid ett senare tillfälle noterar patienterna ökad trötthet och svaghet i benen. När A.: s tryck på nervstammarna uppträder trassliga smärta, ibland av kausalgisk karaktär, liksom störningar i känsligheten och funktionen i lemmen. Liknande symtom kan uppstå akut med ett plötsligt brott i aneurysmal säck.

Arteriovenös och kombinerad A. åtföljs av en mängd olika subjektiva sensationer.

Tillsammans med manifestationerna av ischemi (svaghet och trötthet i lemmen, smärta, domningar, ökad känslighet för förkylning) finns symtom förknippade med nedsatt venöst utflöde (ödem i extremiteten, utvidgning av ytliga vener, trofiska sår), samt med nedsatt hjärtaktivitet (sömnlöshet, trötthet, andnöd, hjärtklappning, obehag och smärta i hjärtat). Svullnad i området arteriovenös A. förekommer i mindre än 50% av fallen, har inte tydliga gränser, når inte betydande storlekar och är inte lika intensiv som i arteriell A. Pulsering är också mindre uttalad. Bruset som hörs över arteriovenöst och kombinerat A. skiljer sig från bruset som hörs över arteriell A: det är kontinuerligt (systoliskt-diastoliskt), rytmiskt ökande under systole, liknar brusens topp, gradvis minskar, sprider sig från A. ibland till betydande avståndet längs fartygen både till periferin och till mitten. Punkten med maximal brusintensitet motsvarar vanligtvis platsen för den arteriovenösa anastomosen, vilket ofta gör det lättare att hitta det senare under operationen. För detta ändamål används ett sterilt fonendoskop. Majoriteten av författarna förklarar förekomsten av kontinuerligt vaskulärt brus genom virvlande av blod som kommer från artären in i venen och svängningen av venväggen i området för anastomosen. Vid palpation i området A. bestäms en karakteristisk tremor (ett symptom på "kattens purr"), ett snitt inträffar mindre ofta än kärlbrus. När adduktärarterien är fastklämd, försvinner dessa symtom, samtidigt är det en minskning i pulsfrekvensen, ibland med 10-15 slag, och en ökning av blodtrycket (Dobrovolskayas symptom). Störningar i perifer puls liknar förändringar i lateral arteriell A. Ofta sker en utvidgning av ytliga vener, en ökning i hudtemperatur distalt till platsen för den vaskulära lesionen, såväl som kongestiva trofiska förändringar - cyanos, hudpigmentering, ödem.

Kombinerad A. kännetecknas också av symtom på arteriell A. (pulserande "tumör", systoliskt knurr). De kommer fram med en stor mellanliggande säck som kommunicerar med artären och venen. Tillsammans med detta, i ett annat område, kan en systolisk-diastolisk knurr höras och beven kan bestämmas.

Med denna typ av kombinerad A. verkar störningar från hjärtat och lungorna, såväl som stillastående trofiska förändringar i de distala delarna av lemmen i mindre utsträckning och efter mer betydande tidsperioder. Om aneurysmal säck är liten i storlek och är belägen på sidoväggen, mot anastomos mellan artär och ven, kan de tecken som är typiska för arteriell A. vara helt frånvarande medan symtomen på arteriovenös A. uttrycks skarpt.

komplikationer

En karakteristisk komplikation av arteriell A. är ett brott i den aneurysmala säcken och förekomsten av blödning, interstitiell (med ett läkt sår) eller yttre (genombrott till ett ohelat sår), mindre ofta intrakavitärt (i svalg, buk, bröstkavitet). Denna komplikation inträffar ofta under de första månaderna efter skada hos omogna A.; deras vägg är lös och brister lätt även med lätt muskelspänning, och ibland spontant. Faren för A.s brott kvarstår vid ett senare tillfälle, flera år efter skadan. Varken existensvaraktigheten eller tjockleken och den synliga styrkan hos aneurysmalsäckens vägg garanterar inte mot brott. Därför bör termen "slutenvårsaneurysm", som orimligt lugnar läkaren, inte användas. När påsen brister, uppträder svår smärta i A.-området och i lemmen (ischemi, komprimering av nervstammarna), ökar svullnaden avsevärt (ett pulserande hematom bildas igen) eller omvänt försvinner (hålrumsblödning). Ett ofullständigt brott i påsen kan också inträffa, till följd av att det i framtiden bildas flerkammare A. eller en aneurysm i aneurismen, när det i en påse med en mindre organiserad vägg finns en andra påse, mindre i storlek, men mogenare. En annan allvarlig komplikation av arteriell A. är sen iskemisk gangren; en gradvis eller plötslig (i fall av brott) ökning i volymen av A. hotar med komprimerade kärl och en fullständig upphörande av den bevarade huvudtillförseln eller utvecklade säkerhetsblodtillförsel till lemmen.

Förloppet för arterio-venös och kombinerad A. kompliceras av utvecklingen av allvarliga hjärtsjukdomar, lungkärl och systemisk cirkulation och förekomsten av lokala och regionala störningar. De är mest betydelsefulla med långsiktigt A.

Dessa störningar, efter eliminering av A., kan helt försvinna om de fortfarande är reversibla. Med utvecklingen av irreversibla förändringar inträffar inte fullständig återhämtning efter eliminering av A. I avancerade fall kan kroniskt lunghjärtsyndrom (se) utvecklas, följt av dekompensation och förekomsten av allvarlig lunghjärtsvikt. Förloppet av arterio-venös och kombinerad A. med bra recept kan kompliceras av septisk endarterit i en arterio-venös fistel och långvarig septisk endokardit. Den senare kan utvecklas utan närvaro av ett inflammatoriskt fokus i aneurysmal säck. Läkarnas taktik för denna allvarliga komplikation bör inte begränsas till konservativ behandling, excision av A. är nödvändig, vilket förbättrar hjärtaktiviteten och eliminerar den primära inflammatoriska fokusen, om någon.

Förändringar längs kärlen som bildar arteriovenös och kombinerad A., bidrar till uppkomsten av ett antal farliga komplikationer - akut trombos, emboli, septisk inflammation, blödning på grund av brott i den tunnare artärväggen, ofta hotar patientens liv.

Stagnerande trofiska förändringar i de distala delarna av lemmen (särskilt den nedre) orsakar ofta i sig själva funktionshinder. Betydligt ödem, åderbråck med bildning av åderbråck och sår (fig. 7) är ganska vanligt, särskilt i Brzhozovskys terminala aneurysm. Ibland görs i dessa fall diagnosen "åderbråck" felaktigt och onödiga och farliga operationer i de safena venerna utförs. Fullständigt försvinnande av alla symtom är möjligt först efter det att A snabbt eliminerats.

Diagnos

Med en uttalad klinisk bild och motsvarande anamnestiska data är diagnos inte svår. Med hjälp av de enklaste teknikerna (undersökning, palpation och auskultation) är det inte bara möjligt att diagnostisera A. exakt, utan också att bestämma dess typ, form, storlek, lokalisering och graden av skada på huvudartären (tabell). Därför bör lyssnande med ett fonendoskop av sårområdet och kärlknippet både med färska sår och vid ett senare tillfälle vara obligatoriskt. Diagnosfel förknippas vanligtvis med brott mot denna regel..

Fikon. 7. Uttalade kongestiva trofiska förändringar i den 15-åriga arteriovenösa aneurysmen i mitten av låret

Erkännande av sällsynta "stum" eller "tyst" A. (ingen pulsering och kärlbrus) ger betydande svårigheter. Om frånvaron av symtom orsakas av suppuration A. kan det misstas med en abscess eller flegmon. Obduktion av sådan "flegmon" åtföljs av svår, ibland dödlig blödning. Du bör komma ihåg detta och se till att ta hänsyn till förekomsten av trauma i anamnesis och använda vidsträckt diagnostisk punktering, och vid behov ta till arteriografi (se). Det senare tillåter inte bara att fastställa diagnosen A. i oklara fall, utan också att få exakta data om A. lokalisering, om tillståndet för säkerhetscirkulation, för att ta reda på förhållandet mellan stora arteriella grenar och A., att studera arten av hemodynamiska störningar, för att bestämma graden av förändringar i de kärl som bildar A. Därför bör angiografi ingå i planen för preoperativ undersökning av alla patienter med A. Zhorovs aneurysmografi (med införande av ett kontrastmedel i aneurysmal säck) är farligt och ger inte tillräcklig diagnostisk information.

Behandling

Behandling traumatisk A. endast kirurgisk. Det är lämpligt att genomföra det på specialiserade avdelningar eller institutioner med tanke på komplexiteten i preoperativa studier, de många sorterna av A. såväl som närvaron av många operativa metoder som är ojämlika vad gäller deras val, tekniska komplexitet, fara och effektivitet. Kirurger som arbetar på dessa institutioner måste först och främst vara flytande i tekniken för vaskulär sutur (se).

Anestesi under operationer för traumatisk A. bör säkerställa det fria genomförandet av interventionen oavsett varaktighet, blodförlust, möjliga komplikationer, tekniska svårigheter osv. Därför, särskilt med omogna A. (pulserande hematomer), är endotrakeal anestesi med muskelavslappning mest lämpligt.

Lokalbedövning med en 0,25% lösning av novokain, som användes allmänt under det stora patriotiska kriget, är tillåtet i mogna A. som inte kräver svår tillgång. Det främjar utvidgningen av kollateraler, underlättar dissekering av blodkärl och nerver, låter dig övervaka patientens medvetande under operationer på halspulsårerna, men kan begränsa manipuleringsfriheten, möjligheten att utöka snittet etc..

I A. i de nedre extremiteterna är ryggravsanestesi tillåtet, med undantag för akuta ingrepp för A. brott, om det orsakade massiv blodförlust och chock. För att utföra en komplex operation på fartyg måste du ha speciella instrument, atraumatiska nålar, vaskulära proteser.

Alla operationer som används vid behandling av traumatisk A. är indelade i tre grupper: 1) restaurerande - bevara eller återställa vaskulär patency; 2) ligatur - vilket gör fartygen oböjliga; 3) palliativ - utformad för att uppnå utplåning av aneurysmal säck. Rekonstruktiva operationer är de bästa när det gäller resultat.

Differential- och diagnostiska tecken på olika typer av traumatiska aneurysmer
Typer av aneurysmersymtom
arteriellkombineradarteriovenös
KrusningDistinktMindre uttaladVanligtvis frånvarande
tremblingÄr frånvarandeUttryckt otydligTydligt definierad
VaskulärtSystoliskt knurrSystoliskt och systoliskt-diastoliskt knurrSvårt systolisk-diastoliskt mumling
Perifer pulsFrånvarande eller kraftigt försvagadFörsvagadFörsvagas något. Det är pulsering av venerna
SmärtaSignifikantMåttligFrånvarande
Pares från komprimering av nervaneurysmerobserveradeSällan
Kontrakt i närmaste skarvarobserverade
Sekundär blödning (yttre och inre)De noteras, särskilt ofta under de första månaderna efter skada
Har högre ventrikulär hjärtsviktÄr frånvarandeUttryckt, mer sent efter skadaUttryckt, ibland i de tidiga stadierna efter skada
Dobrovolskaya symptomuttrycktuttryckt
Utvidgning av ytliga veneruttrycktuttryckt
Ökad lemmvolym

För alla typer av operationer krävs ett brett snitt, vilket möjliggör en tillräcklig längd av exponering för kärlen ovanför och under A. för att isolera artären, och med kombinerade och arteriovenösa A. också venen och tillfälligt stänga av dem med hjälp av speciella icke-traumatiska klämmor. Detta förhindrar risken för massiv blödning och luftemboli under ytterligare manipulationer av A. Kärlen dissekeras och stängs av först ovan och sedan under A. Först därefter kan du börja isolera aneurysmal säck, arteriovenös fistel eller fistel.

Fikon. 1-3. Metod för radikal kirurgi för arteriell traumatisk aneurysm. Fikon. 1. Reproduktion av aneurysm

Fikon. 1-3. Metod för radikal kirurgi för arteriell traumatisk aneurysm. Fikon. 2. Tillfällig avstängning av huvudfartyget och ligering av säkerhetsfartyg

Fikon. 1-3. Metod för radikal kirurgi för arteriell traumatisk aneurysm. Fikon. 3. Stängning av öppningen inuti den öppna aneurysmalsäcken

Att separera den laterala A.-sacken, ligerar små kärl som strömmar in i den (blommor, pl., Art. 505, fig. 1 och 2); om nerverna är lödda i väggarna i påsen, produceras neurolys, då öppnar påsen och frigörs från koaguleringar. Vissa av de inflödande kollateralerna kanske inte är bundna, dessa kärl blöder, fyller manöverfältet, och deras öppningar måste sutureras från sackhålan (färgtabell, se ovan). Efter att ha blivit fullständigt stoppat blödningen och bestämt platsen för defekten i huvudartären, skärs skuren och hålet i den sys med en kärlsutor i sidled. En mer perfekt typ av ingrepp är excisionen av påsen med resektion av den skadade delen av artären och återställande av dess kontinuitet med en cirkulär sutur. Denna metod är indikerad för stora sidofel i kärlet, och ännu mer med A., som uppstår genom en fullständig tvärgående brytning av artären. Om det är omöjligt med tillräcklig konvergens av ändarna på det resekterade kärlet ersätts artärens defekt med en venös, mindre ofta arteriell autograft. Arterialtransplantat används oftare för homotransplantation. Enligt indikationerna tillämpar de också proteser av fartyget med en alloprotes. Betydande sidofel i kärlväggen stängs med plåster gjorda av syntetisk vävnad eller från patientens egen ven.

Fikon. 8. Drift av bypass-bypass-ympning och lämnar aneurysmal säck stängs av från cirkulationen

Om isoleringen av aneurysmal säck ger upphov till stora tekniska svårigheter, är extremt traumatisk eller farlig på grund av risken för skador på närliggande organ, stora kärl och nerver, kan den lämnas på plats, förutsatt att den är helt avstängd från cirkulationen genom ligering av kärlen över och under A. Arteriellt blodflöde i detta fall återställs det med hjälp av en protes med typen av bypass-ympning (Fig. 8). Med arterio-venös anastomos kopplas kärlen bort, följt av påläggning av en lateral vaskulär sutur. Om storleken på anastomosen är stor, rekommenderas det att separera artären på bekostnad av artärväggen, vilket gör det möjligt att sätta en sidosutur på venen utan att minska lumen, medan artären är protes (Fig. 9). Ligering av en arteriovenös fistel är en enkel, nästan blodfri och radikal ingripande. Det är endast nödvändigt att beakta fistelns "mognad" och arbeta tidigast 3-5 månader. efter skada; vid ett tidigare datum är fistelens vägg ömtålig och kan lätt skäras med en tråd. Ligaturer bör appliceras så nära de frånkopplade kärlen som möjligt, där bindvävnadsramen uttrycks bättre. Ligering av en bred fistel (med en diameter på mer än 1 cm) med svaga väggar är farligt, det är bättre att skära ut den och sätta en sidosutur på väggen i artären och venen.

Fikon. 9. Arterieutbyte (nedan) efter skärning av den kombinerade aneurysmen placeras en lateral sutur på venen (ovan)

Andra rekonstruktiva operationer - Matas, Bikkema, Sapozhkov, etc. - används sällan. Suturering av artärdefekten från håligheten i den aneurysmala säcken (operation Matas-2) utförs med arteriell A. med en liten sidoöppning i kärlväggen (fig. 10) efter tillfällig avstängning av alla kärl som öppnar sig i säcken och avlägsnande av blodproppar från den. Det återstående hålrummet sutureras med separata suturer beroende på typ av huvudstad (se). Denna operation kan inte betraktas som perfekt, eftersom kirurgen, som arbetar i ett smalt och djupt sår, berövas möjligheten att korrekt bedöma artärväggens tillstånd och idealiskt ålägga en lateral vaskulär sutur.

Fikon. 10. Användning Matas-2

Vid arteriovenös And. På förslag av Bikkem (W. S. Bickham) är öppningen mellan kärlen suturerad från lumen i vanligtvis betydligt expanderad ven (fig. 11) genom en längsgående sektion av dess vägg, som sedan sutureras med en lateral sutur. Under vissa förhållanden kan anastomosen sutureras från artärens lumen. Bikkems operation garanterar inte mot återfall och är farlig med möjligheten till venös trombos och emboli. För att förhindra detta föreslås venen att ytterligare ligeras över och under anastomosen eller resekteras (L.M. Ratner). Denna modifiering bidrar dock till utvecklingen av venös insufficiens (ödem, åderbråck, trofiska störningar), särskilt på lång sikt efter operationen. KP Sapozhkovs operation kan användas för arteriell A. med en smal nacke i aneurysmal säck, som sys i basen och knytas upp (som en hemorrojd). Efter att du har klippt av påsen sys den återstående stubben dessutom med madrass och tvinnade suturer. Denna teknik rekommenderas också av författaren för arteriovenös och kombinerad A.; venen i dessa fall ligeras över och under anastomosen.

Fikon. 11. Bikkems operation (vänster - ven; höger - artär)

Ligaturoperationer i kirurgisk praxis under fredstid förlorade nästan sin betydelse, men under det stora patriotiska kriget ledde de; vaskulär sutur användes för traumatisk A. i endast 0,1% av operationerna.

Fikon. 12. Operation Korotkov-Kikuji

Att stänga av de stora kärlen genom att bandera dem är osäkert, det kan förekomma iskemisk koldbrist i lemmen, trots alla åtgärder som vidtagits mot den (se. Ligering av blodkärl). Även i de mest framgångsrika fallen uppstår en eller annan grad av störning i blodtillförseln till lemmen. Likväl kan ligaturmetoder inte avvisas helt. Inte varje kirurg (särskilt på krigstid) äger tekniken för vaskulär sutur och har lämplig utrustning; dessutom kan det under operationen förekomma eller uppstå oväntade situationer, vilket tvingas att överge den återställande interventionen och ta till ligaturmetoden. En sådan möjlighet måste förutses och före varje operation för A., ​​oavsett hur interventionen planeras, att kontrollera tillståndet för säkerhetscirkulationen (med tester av Korotkov, Moshkovich, Rusanov eller Henle - se Training collaterals) och, om det är otillräckligt, för att utbilda säkerheter. Det finns ett antal ligaturvägar. Av dessa är Filagrius operation den mest radikala, men extremt traumatiska; består av skärning och klädning av alla fartyg som är kopplade till den. Denna metod vid A. artärer, ligation till-rykh är särskilt farlig, bör inte användas. I en ännu mer forntida operation av Antillus ligeras de adduktiva och avledande kärlen nära A. liggande hålrummet öppnas och det tamponeras. Metoden är farlig: inte bara koldbränd är möjligt, utan också postoperativ blödning från kollateraler som öppnar in i påsen, eftersom de inte är ligerade; det tvingas ibland att använda A.s överhettning eller behovet av att snabbt slutföra interventionen på grund av blödning och patientens allvarliga tillstånd. I motsats till dessa två ingripanden involverar operationerna Korotkov-Kikudzi och Matas-1 ligering av skadade kärl och kollateraler från sackhålan (fig 12). N. S. Korotkoe använde denna metod för pulserande hematomer, tamponering av det bildade hålrummet, Matas - med formad A., suturering av påsehålrummet med separata suturer beroende på typ av huvudstad. Båda dessa operationer är mindre traumatiska, de stänger av en liten del av artären och ett litet antal kollateraler, ändå har de alla nackdelarna med ligaturinterventioner..

Palliativ kirurgi är utformad för att skapa förhållanden som bidrar till trombos och ödeläggelse av aneurysmal säck. På grund av deras låga effektivitet, ofta återfall och allvarliga cirkulationsstörningar används de endast med kraft. Dessa inkluderar: ligering av den adduktiva artären längs Gunther (hela) och Anel (nära A.); över och under A. - arteriell (enligt Vreden) eller kombinerad (enligt Horsley); ofullständig ligering av den adduktiva artären (enligt E.V. Smirnov); ligaturen i den perifera artären nära A. (enligt Brazdor), på ett avstånd från den (enligt Wardrop). Som förberedelse för en radikal operation, ligering av de centrala [Holman (E. Holman)], centrala och perifera (S.P.Shilovtsev) sektionerna i den skadade venen, ofullständig ligatur i den adduktiva artären (E.V. Smirnov).

Förebyggande

Förebyggande traumatisk A. reduceras till tidigast upptäckt och kirurgisk behandling av skador på blodkärl. Tillsammans med argumenten från anhängare av förväntad taktik finns det en uppfattning om att den etablerade diagnosen av ett nytt sår på fartyget självt fungerar som en indikation för omedelbar ingripande på det, trots frånvaron och låg sannolikhet för yttre blödningar, snabbt växande hematom och andra omedelbart hotande fenomen. Ett undantag är skada i lårbensartären med en öppen höftbrott samtidigt. I dessa fall är det, om möjligt, nödvändigt att vänta på bildandet av A. och fusionen av frakturen, och i de tidiga stadierna tvingas den bara att arbeta, av hälsoskäl, eftersom ligeringen av artären med ett nytt höftfraktur nästan alltid är dödligt för lemmen och möjligheten att applicera en vaskulär sutur är omöjlig bestämma innan revisionen av fartyget (S. A. Rusanov). Ett annat undantag är skada på halspulsåren, när det också är mer lönsamt, om möjligt, att vänta på bildandet av A.

Falsk A. av icke-traumatiskt ursprung (arrosion av fartyget, brott av sant A., etc.) är på många sätt nära traumatisk A. Skillnader i deras symtom, förloppet och särskilt i behandlingen bestäms av arten av den patologiska processen som orsakade det falska A.

Bibliografi: Lyamtsev V. T. Till morfologin för aterosklerotiska aneurysmer, i boken: Atherosclerosis, ed. Z.M. Volynsky, p. 129, L., 1965: Rusakov A. V. Till fysiologi och patologi för vissa vävnader i den inre miljön (imperfect desmogenesis), M., 1954; Svyatukhin M.V. Patologisk anatomi och patogenes av skottskador på blodkärlen och deras konsekvenser, Erfarenhet av Sov. honung. i Great Fatherland, kriget 1941-1945, vol 19, s. 39, M,, 1955; Perifera kärlsjukdomar, red. av O.S. J. Guest, Philadelphia - L., 1960; Teng G.-H. Ursache und Behandlung der spontanen Aneurysmen, Diss., Bonn, 1969, Bibliogr.

Traumatisk A. - Androsov P.I. Mekanisk sutur vid vaskulär kirurgi, sid. 59, M., 1960; Krakovsky N.I. och Mazaev P. N. Angiografi vid kirurgi av led- och nackkärlen, M,, 1964; Mayat V. S. och dr. Karotisartärkirurgi, sid. 156, M., 1968; Milonov O.B. Medfödda aneurysmer och arteriovenösa fistlar, Mnogotom. guide to operation, ed. B.V. Petrovsky,. 10, sid. 465, M., 1964, bibliogr.; Petrovsky B.V. Allmänna principer för operationer på blodkärl, ibid., S. 393, bibliogr.; Petrovsky B.V. och Milonov O.B. Kirurgi av aneurysmer av perifera kärl, M., 1970; Holman e. Arteriovenous aneurysm, N. Y. 1937; alias Fysiologin för en arteriovenös fistel, Amer. J. Surg., V. 89, sid. 1101, 1955; Mörl F. Studie über die Dilatation der zum Aneurysma arteriovenosum fuhrenden Arterie, Brans 'Beitr. klin. Chir., Bd. 181, S. 109, 1951, Bibliogr.; Rau G. u. Heberer G. Die vaskulär und kardial dekompensierte Form der arterio-venösen Fistel traumatischer Genese, Langenbecks Arch. klin. Chir., Bd 297, S. 424, 1961; Vollmar J. Zentrale Gefässektasien bei lange bestehenden arteriovenösen Fisteln, ibid., Bd 294, S. 627, 1960, Bibliogr.

O.B. Milonov; T. A. Naddachina (pat.an.).

  1. Bra medicinsk uppslagsverk. Volym 1 / Huvudredaktör Akademiker B. V. Petrovsky; förlag "Soviet Encyclopedia"; Moskva, 1974.- 576 s..